新生儿学进展专家讲座.pptx

新生儿新进展;一、关于新生儿复苏;以下任何一项为否，即需开始复苏;㈢供氧指征

;出生时：60%;

1-2min:60%-70%;

3-5min:70%-80%

5min:80%-85%

10min:90%。

所以，在此期间(生后10min内)，婴儿有一定程度青紫时正常。

;㈣复苏时给氧浓度

;⑶对胎龄24-28周早产儿，复苏时使用30%氧，

能够：

降低氧化应激；

减轻炎症反应；

降低复苏后对氧需求；

降低BPD风险。

VentoM，etal.PretermResuscitationWithLowOxygenCausesLess

OxidativeStress,Inflammation,andChronicLungDisease.Pediatrics,

;124;e439.

;㈤关于复苏中用药;㈥关于复苏后深入监护处理;㈦复苏时给药路径;㈧接收心肺复苏超低体重儿结局;二、真是早产儿原发性RDS吗？;三、产前皮质激素对早产儿RDS预防;综合上述文件，得出以下结论：

皮质激素只有在分娩前一周给予内才有效，超出一周即没效果；所以，超出一周未分娩者应给予第二疗程皮质激素。

皮质激素只对34周以内早产儿有效，对34-36周者则无效。

倍他米松对男性效果更加好，而地塞米松对女性效果更加好。?

产前皮质激素还可降低儿童期哮喘风险。

;四、新生儿胆红素脑病;⑴在没有高危原因存在时，单纯血胆红素升高与胆红素脑病关系不亲密。

⑵当存在高危原因时，血胆红素水平25.4mg/dl时发生胆红素脑病风险为90%。

(3)只有当血胆红素水平550?μmol/L（32mg/dl）时，才会出现显著神经系统症状；所以，对没有神经症状高胆红素血症患儿应及早作MRI检验。

⑷与胆红素脑病关系最为亲密高危原因是Rh血型不合和败血症，其次是低入院体重、严重代谢性酸中毒等，而ABO血型不合危险性不高。

;早产儿胆红素脑病发生是否与血清胆红素浓度关系不亲密：如在8例早产儿胆红素脑病患儿中，只有3例血胆红素峰值15mg/dL。

早产儿胆红素脑病在新生儿期常无经典脑病表现：在8例胎龄≤26周、出生体重1000g胆红素脑病患儿中，无1例有经典急性胆红素脑病神经症状。

但均存在MRI和脑干听觉诱发电位（brainstemauditoryevokedpotential，BAEP）异常，可早期发觉早产儿胆红素脑病。提议有黄疸早产儿，常规作该检验。;五、光疗副作用;增加过敏性疾病发病率：光疗可造成Th-2/Th-1???分比失衡而引发机体体液/细胞免疫功效紊乱，深入造成各种过敏性疾病如哮喘、过敏性鼻炎、结膜炎等发生率增加。

黑色素痣、黑色素瘤和皮肤癌发生率增加。

引发动脉导管从新开放：光子可经过NO-GMP路径和Ca2+依赖K+通道，而引发主动脉平滑肌松弛，从而引发动脉导管重新开放。;引发视网膜病：光对视网膜损害与波长亲密相关，

暴露于蓝光下时视网膜对光子吸收显著增加，所以由

光诱导视网膜细胞损害也显著增加，在早产儿尤为明

显。有众多证据表明长时间暴露于光疗下可增加早产儿，

尤其早期早产儿和极低体重儿ROP发生率。;六、体位对早产儿氧合影响;;七、试管婴儿围产期结局;八、远程胎儿超声心动图诊疗胎儿心脏病;九、选择性剖宫产与PPHN;十、咖啡因在新生儿临床中应用;咖啡因在新生儿临床中应用;十一、抗低血压治疗不能增加脑组织氧合;结果与结论：扩容与多巴胺治疗没有能够提升脑组织氧饱和度和组织摄取氧分数。

推测：对即使血压降低、但没有脑组织氧合衰竭及全身灌注衰竭早产儿而言，抗低血压治疗可能是无须要。;十二、血小板降低与早产儿不良预后亲密相关;十三、容积触发通气对早产儿优势;十四、年欧洲早产儿RDS管理指南;产后预防：任何有RDS风险婴儿，出生后马上给予CPAP，直至RDS被除外。

治疗：

对已经发生RDS患儿，及早（生后2h内）联合PS和CPAP治疗；

对已发生呼吸衰竭患儿，需给予创机械通气治疗，但应采取办法防止长时间机械通气。

;十五、哮喘胎儿起源;十六、头颅CT诊疗新生儿HIE—否定