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慢性心力衰竭(CHF)

心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。

流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率50%-70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%城市：1.1%，农村：0.8%住院率：20%，死亡率：40%急诊就诊率：11.8-21%

心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。

心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。

防治过程防发病：防患于未然；防事件：预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；防后果：发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；防复发：亡羊补劳，为时不晚；防心衰：使慢性重病号回归家庭回归社会。

概念(Concept)在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。

任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。

心力衰竭的病因从病理生理基础而言，可分为：(一)原发性心肌损害(心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。

(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2.容量负荷过重：(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。

心衰诱因1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动速)；3.血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。

衰竭分类(型)(一)急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。

(二)按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。2.右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。

(三)按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：

(四)隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。

(五)高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。

(六)难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。

ＮＹＨＡ心功能分级(1974)lⅠ级:日常活动无心力衰竭症状。lⅡ级:日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。lⅢ级:低于日常活动出现心力衰竭症状。lⅣ级:在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的ＬＶＥＦ与心功能分级症状并非完全一致。

Killip分级仅适用于急性心肌梗死心功能分级。Ⅰ级双肺底清晰，血压不低；Ⅱ级双肺底细湿啰音，血压不低；Ⅲ