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室内传导阻滞在急性心肌梗死中的临床意义及治疗原则

室内传导阻滞在急性心肌梗死中的临床意义及治疗原则

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一、概念

室内传导阻滞是发生在希-浦系统中一支或三支阻滞（左前分支、左后分支和右束支传导阻滞）。

在急性心肌梗死（AMI）中发病率为10%-20%。因为易发生房室传导阻滞，所以急性心肌梗死并发室内传导阻滞死亡率高，普通为51％-62%。所以应高度重视,亲密监护,方便及时处理,预防出现严重后果.

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二、分类

室内传导阻滞是指HIS束分叉以下部位传导障碍。当前将其分为；

完全性（右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、左前分支阻滞和左后分支阻滞）

不完全性（右束支传导阻滞、左束支传导阻滞）

双束支传导阻滞

三束支传导阻滞

不定型室内传导阻滞：是指束支细小分支以下部位或蒲肯野氏纤维网内所发生传导障碍。

心电图表现为：（1）无心室肥厚表现

（2）不具备某束支传导阻滞波形

（3）QRS波群时限延长

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三、室内传导阻滞在AMI中表现形式及临床意义

（一）完全性右束支传导阻滞（CRBBB）

(1)解剖学特点：右束支较细长；沿室间隔右侧走行，位置表浅；右束支血供主要来自左冠状动脉前降支第一间隔支，其下2/3个别无双重血液供给，所以易于发生缺血性损伤。

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(2)发病率：急性心肌梗死合并发完全性右束支阻滞发病率约为6%。有资料显示急性前壁心肌梗死并发束支传导阻滞患者中并发完全性右束支传导阻滞发生率可高达40﹒5％。

(3)、临床意义：①在心肌梗死病人中，完全性右束支传导阻滞主要发生于前壁;②前壁急性心肌梗死并发完全性右束支传导阻滞，多为冠状动脉左前降支近端闭塞,心肌坏死较为广泛，所以常伴有严重左心衰竭和/或休克。伴有左心衰竭

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完全性右束支传导阻滞患者其住院病死率高达50％-60％。③下壁并右室心肌梗死一旦合并完全性右束支传导阻滞者易发生休克等严重并发症，提醒死亡率高、预后不佳。④急性心肌梗死并发完全性右束支传导阻滞者约有30％左右发展为完全性房室传导阻滞(其机制为已经有蒲肯野氏纤维受累）。其特点为：一是极少经Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞过渡，而多从P-R间期正常窦性节律突然发生；二是此种完全性房室传导阻滞（Ⅲ度A-VB）辅助起搏点位置较低，心电图表现

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为QRS波群增宽、频率迟缓，易发生阿-斯综合征。⑤完全性右束支阻滞另一危险性是继束支传导阻滞后在蒲肯野氏纤维网内，易形成不稳定折返环，从而诱发心室颤动而造成病人死亡。据文件报道，完全性右束支传导阻滞并发心室颤动发生率约为30％-35％，是急性心肌梗死发病一周后致死主要原因。⑥完全性右束支阻滞表现形式能够是暂时、间歇性或束支文氏现象，但个别患者心肌梗死后完全性右束支阻滞可连续存在。

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（二）完全性左束支传导阻滞（CLBBB）

完全性左束支传导阻滞临床意义在于：（1）解剖学特点：左束支主支短而粗，与左室前壁血液供给同源，也就是说左束支血供主要来自左冠状动脉前降支和右冠状动脉-双重血液供给。所以急性心肌梗死时并发完全性左束支传导阻滞远较并发完全性右束支传导阻滞及其分支阻滞少，据资料显示，急性心肌梗死并发完全性左束支传导阻滞发生率仅为0﹒9％，在急性心肌梗死并发束支传导阻滞中，完全性左束支传导阻滞发生率仅为9﹒5％。

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（2）在急性心肌梗死病人中，完全性左束支传导阻滞主要发生于前壁。（3）完全性左束支传导阻滞发展成Ⅲ度A-VB危险性较CRBBB少，通常认为其对近期预后影响较CRBBB小。（4）心电图诊疗：当前心电图诊疗CLBBB较为困难，但最近有资料显示有以下表现者提醒诊疗AMI并完全性左束支传导阻滞：①ST段抬高≥1mm且同QRS波群一致；②V1，V2或V3ST段压低≥1mm；③ST段抬高≥5mm且同QRS波群不一致；

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