腹腔间隙综合征中文课件.ppt

腹腔内高压与腹腔间隙综合症

Intra-AbdominalHypertension(IAH)AbdominalCompartment

Syndrome(ACS)

;你关注过他们的腹内压是多少呢?;病例1:脓毒症儿童;病例2:肺栓塞;病例3:胸部和盆腔创伤;77岁男性卧床后误吸.转入ICU后插管，低血压

一晚上给与10升的静脉补液,去甲肾1.0mg/kg/min.

无尿(8小时35ml尿).血乳酸=4.6

IAP=31mmHg.腹部平片–大小肠明显肿胀，超声未显示腹腔积液.

外科会诊后予以剖腹减压

1小时后:IAP12mmHg,尿量210ml,去甲肾撤用

;由此可见;定义–whatisit?

病因

病理生理

流行病学

对患者预后的影响

监测:

经膀胱测压

治疗t

犹他〔Utah〕大学的诊疗标准;Whatiscompartmentsyndrome?;定义

WCACS,AntwerpBelgium2007;腹腔内压力水平是如何定义的?;生理改变/危重急症;IAP升高的原因;水在这儿呢!!;IAH

ACS;心血管系统:

腹腔内压力增高导致:

静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压

胸腔内压力〔ITP〕增高后产生多种负性心肌效应

结果:

心脏输出量减少全身血管阻力增加

心脏负荷增加

组织灌注降低,混合血血氧饱和度ScvO2降低

CVP和PAWP升高，但并不能反响真正的右心室前负荷水平

心脏供血缺乏心脏骤停;;CVP,PAOPCIinthepresenceofIntra-abdominalHypertension;Ridings,etal1995;肺:

IAP增加导致:

膈肌抬高导致肺容量减少,胸廓顺应性变差，变得“僵硬〞,肺泡充气不良,组织间液增加(淋巴回流受阻)

结果:

胸内压增高

气道峰压增加,潮气量减少

间质水肿、肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症

机械通气相关性肺损伤/气压伤

细胞因子释放–前炎症反响

ARDS;病理生理改变:肺;胃肠道:

腹内压增高导致:

肠系膜静脉和毛细血管受压/充血

心输出到胃肠道血流量减少

结果:

肠道灌注减少,水肿和渗出增加

缺血、坏死、细胞因子释放、中性粒细胞趋化聚集

细菌易位

SIRS发生开展

腹腔内液体进一步增加

;肾脏:

腹腔内压力增加导致:

肾静脉和实质受压

心脏输出到肾脏血流量减少

结果:

肾血流量减少

肾充血水肿

肾小球滤过率降低(GFR)

肾衰、少尿/无尿

;正常腹部CT;后腹膜血肿;;病理生理改变;IAHinneuropatients;缺血???间与细胞存活的关系;CirclingtheDrain;ICU患者ACS的发病率*?;脓毒症患者的发病率*

;休克和液体复苏患者的发病率？;临床判断IAP升高的措施究竟有多少用处呢?;IAH能预测死亡

IAH12死亡率38.8%

无IAH-死亡率:22.2%;Al-Bahrani,2021:重症胰腺炎患者腹内高压的临床相关性.

18例重症胰腺炎

7(39%)例IAP15mmHg:

14%死亡率

平均ICU住院时间4days

11(61%)例IAP15(均超过20)mmHg:

45%死亡率

平均ICU住院时间21days;IAH干预会影响患者结局吗?;Sun,2006:爆发性胰腺炎持续腹腔引流与传统治疗.

110例爆发性胰腺炎-RCT

对照组:常规ICU治疗

实验组:常规治疗再加上

IAP监测(第一天平均21mmHg)

持续腹腔内引流(drain1800cconday1)

结局:

对照组- 20.7%死亡,28天住院时间

实验组-10.0%死亡(p0.01),15天住院时间;Cheatham2007,积极管理IAH/ACS提高存活率吗?ActaClinicaBelgica

引入managementprotocolin2005前后的比较:

开腹率from28%to15%(medicalmanagement)

如果开腹减压,早期进行(不是发生ACS后)

关腹天数从平均21天降至6天

初次成功关腹率从1/3to2/3

机械通气天数降低

住院日从28天到18天

存活率从51%到72%;DoesIAH/ACSaffectpatientoutcom