不宁腿综合征专家讲座.pptx

不宁腿综合征当这些人躺在床上准备睡眠时候，上下肢肌腱跳跃抽动，肢体每一部分都不安抖动，就像他们处于巨大痛苦之中一样。ThomasWillis，TheLondonPracticeofPhysick(1685)yangtang@ChongqingtheFirstPeople’sHospitalyangshi不宁腿综合征专家讲座第1页

病例分析49床，女，61岁，因眩晕和头痛入院，同时描述四肢无力10余天，伴双侧膝关节难以描述性质阵发性类似“酸胀”感，休息时和夜间显著，间断出现小腿和踝关节“抽筋”感，患者描述“不知道把双腿放在哪儿好”。在活动或捶打下肢后减轻，夜间屡次发作，夜间睡眠严重受到影响。骨科、内科和神经科查体无异常。常规试验室检验正常。初步诊疗：不宁腿综合征？给予左旋多巴+苄丝肼62.5mgbid，结合口服补铁和叶酸口服。当晚患者下肢异常感觉和睡眠显著改进。2日后考虑为原发性不宁腿综合征，继续左旋多巴+苄丝肼62.5mgqn（睡前1h）结合口服补铁。患者病情显著改进后出院。不宁腿综合征专家讲座第2页

主要内容1、概述2、流行病学3、病因4、发病机智5、临床表现6、相关检验7、诊疗标准8、治疗不宁腿综合征专家讲座第3页

概述1、1672年，英国医生ThomasWillis首次描述了不安腿综合征(RestlesslegsSyndromeRLS)。2、1945年，瑞典Ekbom报道了不宁腿综合征，该病又称为Ekbom综合征。3、临床表现：通常为夜间睡眠时，双下肢出现极度不适感，迫使患者不停地移动下肢或下地行走，造成患者严重睡眠障碍。该病即使对生命没有危害，但却严重影响患者生活质量。不宁腿综合征专家讲座第4页

流行病学1、欧洲和北美采取国际不宁腿综合征研究组诊疗标准进行流行病学调查，普通人群RLS患病率为7.2～11.5%。日本采取自制问卷方式调查，患病率5%。我国尚无RLS患病率资料。2、任何年纪均可发病，中老年常见，患病率随年纪增高趋势，严重病例多见于老年人，男女患者百分比约1：2。该病是一个较常见疾病，其发病率远远高于其它神经系统疾病，如多发性硬化、帕金森病或者阿尔茨海默病。3、不宁腿综合征在临床中认识不足，被长久漏诊、误诊，被归因为失眠、应激、肌肉痛性痉挛、关节炎及老年心理障碍等原因。不宁腿综合征专家讲座第5页

病因RLS可能是潜在遗传原因和（或）环境原因作用复杂疾病。RLS分为遗传性、特发性和症状性。1、大多数为特发性或病因不明。2、50%以上RLS患者有家族史，呈常染色体显性遗传，可疑基因为12q、14q和19q，与CAG三核苷酸重复序列相关。儿童期发病者多有家族史。不宁腿综合征专家讲座第6页

病因3、症状性RLS（1）可能与铁缺乏相关，如见于缺铁性贫血、妊娠期和尿毒症。（2）多发性神经病、类风湿性关节炎、脊髓病变、甲状腺功效亢进或减退症、帕金森病、2型糖尿病和多发性硬化等合并RLS常见，其间是否存在病理生理联络尚不清。（3）抗精神病药品（酚噻嗪、锂剂、三环类）、多巴胺受体阻滞剂、咖啡因等也可引发RLS。不宁腿综合征专家讲座第7页

发病机制1、间脑一脊髓多巴胺(DA)神经元转运和贮备铁异常。2、脊髓反射弧功效异常。3、脊髓上位神经中枢抑制功效障碍。4、中枢神经阿片系统异常。5、下肢局部循环障碍不宁腿综合征专家讲座第8页

发病机制1间脑一脊髓多巴胺(DA)神经元转运和贮备铁异常（1）RLS患者DA能神经元损害不在黑质-纹状体系统，而可能发于其它部位DA能系统。（2）间脑A11和第3脑室旁A14区域DA能神经元轴突沿脊髓同侧下行，发出侧突与脊髓各级感受伤害性刺激感觉神经元及运动神经元相联络。上述多巴胺能神经元可调整脊髓交感神经元及感受伤害性刺激感觉神经元活动。（3）RLS患者间脑A11和第3脑室旁A14区域DA能神经元受累。不宁腿综合征专家讲座第9页

发病机制2、脊髓反射弧功效异常（1）RLS本身并非运动障碍性疾病，而是因为双侧下肢深部不适感所造成运动增多。从病理生理学方面推断，其病变部位可能与脊髓反射弧功效异常相关。（2）脊髓后角浅层D3受体参加感觉及感受伤害性刺激传递作用；中央部D3受体可能参加感觉和运动传导整合。（3）RLS患者存在脊髓D3受体功效减退。故可解释多巴胺受体激动药尤其是与D3受体优先结合激动药普拉克索疗效显著。不宁腿综合征专家讲座第10页

发病机制3、脊髓上位神经中枢抑制功效障碍（1）局灶性脊髓传递通路异常及脊髓异常病变可能使脊髓上位神经元对脊髓发放抑制冲动作用缺失，造成脊髓屈肌反射敏感性增高，引发RLS或周期性肢体运动。（2