呼吸系统监测培训专家讲座.pptx

呼吸系统监测

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普通是指各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理和代谢紊乱临床综合症。;;;;恰当气血百分比;二、呼吸衰竭分类;在临床实际工作中，上述几个分法能够交叉使用，不过为了便于指导临床治疗、动态地观察疗效，以及提供判断预后客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型含有主要实际意义。

Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，

PaCO2正常

或下降（低氧性呼吸衰竭）

Ⅱ型呼吸衰竭：PaO260mmHg，

PaCO250mmHg（高碳酸—

低氧性呼吸衰竭）;三、呼吸衰竭发病机制;四、呼吸衰竭病因及诱因;1．通气功效衰竭病因

⑴．中枢N损害

⑵．神经肌肉损害

⑶．支气管—肺、胸廓病变;2．弥散功效衰竭病因

⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、

纤维性肺泡炎、肺水肿等。

⑵．肺组织解剖性损失;3．通气/血流百分比失调病因(VA/Q=0.84)

⑴．通气/血流正常：

引发肺有效循环血量降低，造

成无效通气。

⑵.通气/血流正常：

形成无效血流或分流样血流。;（二）、呼吸衰竭诱因

在肺功效已经有损害基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而造成急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。;常见诱因有：

1．急性加重主要原因：

为支气管树感染、空气污染；其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。;2．医源性：

不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和?2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量晶体液。;3．合并其它系统疾病：

左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其它疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。

;4．基础代谢率突然增加：

如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。;五、呼吸衰竭病理生理;

呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/血流百分比失调，形成呼吸衰竭病理生理基础：

缺氧

二氧化碳潴留;缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性物质而引发代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度原因：

与缺氧程度

发生速度

连续时间长短;机体对缺氧主要代偿作用有：

①增加通气量；

②增加心搏出量；

③增加儿茶酚胺分泌；

④增加血红蛋白浓度。;1．缺氧对中枢神经影响

中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。

⑴．缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞，

改变次序是：内阻抑减弱?兴奋?抑

制；

⑵．缺O2后脑血管扩张是机体一个代偿作用，早期可增加脑组织血流灌注量，血管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。

;;3．缺氧对血液系统影响

慢性缺氧可刺激骨髓造血功效，红细胞反应性增生和肥大，HB升高。;4．缺氧对呼吸系统影响：

⑴．缺氧反射性地增加通气量，缺氧减轻。缺氧改进降低了缺氧对呼吸中枢刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中枢。

⑵．缺氧可使支气管粘膜分泌介质，而引发支气管痉挛；严重缺氧可使表面活性物质分泌降低而引发肺不张，造成动静脉分流；同时也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，造成肺水肿。;5．缺氧对肾脏影响：

肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿，

6．缺氧对消化系统影响：

消化道溃疡与出血

肝细胞出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者出现谷丙转氨酶升高和黄疸。;（二）高碳酸血症对机体影响;1．对中枢神经系统影响：

二氧化碳潴留造成脑水肿，颅内酸中毒。

先兴奋，后抑制;2．对循环系统影响：

血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻微上升。

二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量降低。;3．对呼吸系统影响