异常心电图与麻醉前评估麻醉中处理.pptx

异常心电图与

麻醉前评定、麻醉中处理

异常心电图与麻醉前评估麻醉中处理

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心房肥大

心房肥大大多表现为心房扩大而较少表现心房肌肥厚。

分为左、右心房肥大或双心房肥大，心电图特点为P波异常，多见于慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄或各种病因所致心房肌增厚、房腔扩大。

所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣狭窄所特有。

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心室肥大

分为左、右心室肥大或双心室肥大，心电图特点为QRS波异常

是器质性心脏病常见后果，多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致心室肌增厚、心室腔扩大

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心肌缺血

冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。

心电图特点为ST段和T波异常，简称ST—T改变，类型取决于缺血严重程度、连续时间和缺血发生部位。

其它疾病如心肌炎、心肌病、瓣膜病、心包炎等均可出现ST—T改变。

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心肌梗死

分为急性期和陈旧期，急性心肌梗死心电图特点为QRS波、ST—T显著改变，陈旧性心肌梗死ST—T多恢复正常，仅遗留坏死性Q波。

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心律失常

指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序异常。

区分为冲动形成异常和冲动传导异常。

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冲动形成异常

窦性心律失常

窦性心动过速；

窦性心动过缓；

窦性心律不齐；

窦性停搏。

异位心律

被动性异位心律：

逸搏（房性、房室交界区性、室性）。

逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。

主动性异位心律：

期前收缩（房性、房室交界区性、室性）。

阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）。

心房扑动、颤动。

心室扑动、颤动。

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冲动传导异常

生理性干扰及房室分离。

病理性

①窦房传导阻滞；

②房内传导阻滞；

③房室传导阻滞；

④室内阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)或。

房室间传导路径异常预激综合征。

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窦性心动过速

正常窦性心律冲动起源于窦房结，频率为60～100次／分。心电图显示窦性心律P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12～0.20s。

窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。一些病理状态，如发烧、甲状腺功效亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药品亦可引发窦性心动过速。

普通无需处理。

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窦性心动过缓

成人窦性心律频率低于60次／分，称为窦性心动过缓。

窦性心动过缓常见于健康青年人、运动员与睡眠状态。其它原因包含颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功效减退、阻塞性黄疸，以及应用拟胆碱药品、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或洋地黄等药品。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。

无症状窦性心动过缓通常无需治疗。

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窦性停搏

窦性停搏（窦性静止）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP问期显著长间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现。

过长时间窦性停搏，而且无逸搏发生时，患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams—Stokes综合征，甚至死亡。

迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。另外，急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药品、乙酰胆碱等药品亦可引发窦性停搏。

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病态窦房结综合征

窦房结病变造成功效减退，产生各种心律失常综合表现。

患者无心动过缓相关症状，无须治疗，仅定时随诊观察。对于有症状病窦综合征患者，应接收起搏器治疗。

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房性期前收缩

正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生

各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常先兆

房性期前收缩通常无需治疗。当有显著症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗

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自律性房性心动过速

大多数伴有房室传导阻滞阵发性房性心动过速因自律性增高引发

心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因

房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重血流动力学障碍，因而无需紧急处理

假如心室率达140次／分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗

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