临床放射生物学专家讲座.pptx

临床放射生物学;放射治疗地位;放射肿瘤学内容;放射生物学对放射治疗影响;放射治疗两大基本标准

最大程度地杀灭肿瘤

最大程度地保护正常组织;细胞生物学基本概念;细胞核主要成份是DNA;放射线生物效应;直接作用Directaction;间接作用Indirectaction;间接作用Indirectaction;水分子受电离辐射作用时，发生电离和激发作用。使水分子产生羟自由基(·OH)和氢自由基（H·）。

自由基发射损伤

;放射线对生物体作用;

一、放射线对生物体作用方式;

高速运转电子以10-18S速度经过DNA分子及以10-14S速度穿过哺乳动物细胞，因而产生了一系列电离和激发过程。;其次是化学过程;最终是生物阶段;电离辐射生物效应时标:(Thetime-scaleofeffectsinradiationbiology);

;放射线对DNA损伤：辐射所致DNA损伤主要是DNA链断裂。其有两种类型链断裂：单链断裂和双链断裂。

;

试验发觉细胞死亡发生和射线所致SSB数量没有相关性，但和产生DSB数量有很好相关性。

可见DSB是辐射致死细胞

关键损伤。

;细胞死亡：两种形式存在

增殖性细胞死亡

间期性细胞死亡;增殖性细胞死亡;间期性细胞死亡;两种死亡都依赖于照射剂量

前者与剂量呈指数性关系

细胞凋亡在剂量1.5-5Gy范围内较敏感及照射后数小时内即可发生。

;在刚放疗结束病理切片中，发觉有形态完整肿瘤细胞有意义吗？;一、细胞存活概念和存活曲线绘制

;相反，细胞在照射后已失去无限增殖能力，即便其形态仍保持完整，有能力制造蛋白质，有能力合成DNA，甚至还能再经过一次或两次有丝分裂，产生一些子细胞，但最终不能继续传代者称为已“死亡”细胞。

;按照细胞存活定义，放射治疗效果主要是依据是否残留有没有限增殖能力细胞，而不是要求瘤体内细胞到达全部破坏。

所以，在刚放疗结束病理切片中，发觉有形态完整肿瘤细胞有意义吗？;肿瘤放射生物学;肿瘤内细胞分类：;(一)人体肿瘤生长动力学;组织类型和生长速度之间必定有相关性:

胚胎性肿瘤，27天；恶性淋巴瘤，29天；

中胚层肉瘤，41天；鳞状细胞癌，58天；

腺癌，82天。

另外，分化程度似乎和倍增时间也相关，分化差癌普通进展较快。;基本概念;;细胞周期与TD;生长百分比

（Growthfraction,GF）;生长百分比与TD;肿瘤生长速度;细胞丢失与TD;2、肿瘤体积和治愈可能性间关系;存活细胞数量与初始细胞数及每分割剂量所杀灭细胞数量相关。

临床甚至显微镜都难以发觉、亚临床病灶

45~50Gy，可使90%以上病灶取得控制。

;肿瘤细胞数106/cm3，显微镜下可发觉微小病灶

60~65Gy

临床可见或可触及肿瘤病灶

65Gy以上

;照射后肿瘤体积与预后;靶学说与α/β模式

生物剂量等效换算数学模型;(一)单击模型;辐射所引发DNA内损伤数比那些最终造成细胞死亡损伤数要大得多。;Microbeam;靶学说;给予平均致死剂量照射时，D=D0，S＝e-1＝0.37。此时平均每个细胞被击中一次，似乎细胞应该全部死亡，但实际情况只有63％细胞死亡，37％细胞存活。

;这是因为生物靶被射线击中是一个随机过程，当100个细胞平均受到1次打击时，有37个未被击中，37个被击中1次，18个被击中2次，6个被击中3次，偶有个别细胞被击中4-5次，总次数是100，但有37％细胞幸存。

假如给予2个D0剂量照射，则S＝0.37?0.37＝13.7％，依次类推，这就是射线杀灭细胞指数规律。、;靶学说;靶学说;线性二次模型;线性二次模型;线性二次模型;线性二次模型;LQ模型推导;LQ模型推导;总剂量对放射效应影响不言而喻，

分割剂量对放射生物效应影响与组织α/β值亲密相关，

式中d/(α/β)反应是分割剂量改变对不一样α/β值组织影响，即分割放射敏感性，称为单位剂量相对生物效应（relativeeffectivenessperunitdose,RE）。

;LQ模型衍生公式;LQ模型衍生公式;LQ模型衍生公式;二、α/β比值;表1正常组织α/β值;早反应组织和大多数肿瘤α/β值大（10Gy左右）

晚反应组织α/β值小（约3Gy）。

;早反应组织是指机体内那些分裂、增殖活跃并对放射早期反应强烈组织。如肿瘤组织、上皮、粘膜、骨髓、精原细胞等。

机体内那些无再增殖能力，损伤后仅以修复代偿其正常功效细胞组织，称为晚反应组织，如脊髓、肾、肺、肝、皮肤、骨和脉管系统等。;分次放射治疗生物学基础;分次放射治疗方式;影响分次放射治疗生物学原因“4Rs”;辐射致细胞损伤分