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急性颅脑损伤并发症和围术期处理北京天坛医院王恩真

呼吸系统功能障碍

一.呼吸系统功能障碍呼吸节律的改变低氧血症

气道梗阻

急性肺水肿?脊髓损伤缺血后生化改变及释放炎性性介质?下丘脑损伤

急性肺水肿发病机理胃内容反流下丘脑损伤低灌注炎性介质↑儿茶酚胺↑白细胞聚集微栓形成肺灌注障碍血管阻力增加

急性肺水肿治疗原则

呼吸系统功能障碍ARDSARDS炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常炎性反应

v儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放v肺泡腔面透明膜形成

ARDS的诊断依据两肺

ARDS的诊断依据?血气分析?X线胸片

ARDS的治疗原则克服内源性PEEP应先找J点PEEP5-1015cmHO215cmHO2

二.心血管系统功能障碍心率变化与心律失常病理生理

病理生理

心律失常的临床表现

#血压的变化血压过高病因机理

血压过低病因

三、应激性溃疡streeulcer,SUCushing溃疡酸相关性

Cushing溃疡出血的发生率病因

Cushing’sulcer发病机理神经内分泌功能失调?应激整合中枢下丘脑、室旁核、边缘系统TRHCA5-HTCU

机理机理胃黏膜损伤因子作用黏膜保护机制削弱增强

SU的临床表现

SU重在预防高危人群是重点，要做胃肠监护

应激性溃疡并消化道出血的治疗

四.脑水肿发病机理血管原性脑水肿细胞毒性脑水肿

血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏?脑挫伤BBB破坏?大分子物质通过细胞间隙?细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)?主要在脑白质(白质细胞外间隙800?,灰质150~200?白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)

脑水肿的发病机理?颅脑损伤缺氧?颅内占位BBB??脑灌注压低血管源性脑水肿?高碳酸血症?通气不良（过度或不足）?麻醉药细胞毒性脑水肿

脑水肿的诱发原因?

脑水肿的预防和处理

五.颅脑损伤与低氧血症病因对机体的危害

低氧血症对机体的危害对神经系统的影响.对循环系统的影响

脑保护的主要措施原则预防或治疗脑水肿的方法：

预防和治疗

预防和治疗

五.水、电解质紊乱?机理渗透压调节中ADH

渗透压的调节机制?血浆渗透压(血渗,Posm):ADH测定:即精氨酸加压素（AVP)

血浆AVP测定公式

神经体液调节?抗利尿激素（ADH)：?醛固酮（ALD):血浆ALD、

?心房利钠因子（ANP):主要作用

水的生理调节正常成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1日排水量(尿)600~3000ml仅占肾小球泸过率的1~5%(肾小球泸过率150L.d-1）如果无AVP的作用,排尿量可以高达20~30L.d-1.

渴中枢(thirstcenter)?高血钠=Posm?=细胞内脱水

水,盐代谢的调节容量感受器渴中枢渗透压感受器(储存)垂体垂体后叶?垂体前叶?下丘脑(ADH保水)ACTH?ALD轴肾小管靶器官肾小管

水电解质紊乱临床分型低渗性脱水（缺钠性脱水）失盐?失水稀释性低血钠低血渗高容量低钠血征高尿钠低容量

颅脑损伤后常见的稀释性脱水抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH)诊断：低血钠高尿钠低血渗高尿渗血浆AVP?

稀释性低钠(SIADH)的治疗治疗原则:补钠方法

稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)低钠血症容积收缩和高尿钠浓度（50mmol/L）三联症

脑性盐耗综合症(CSMS)的治疗补钠、补水纠正低血容量

高渗性脱水（临床分型）（缺水性脱水）脱水失盐1.高钠血症血钠150mmol/L高血渗氮质血症代谢性酸中毒2.高糖高渗血症

高渗性脱水之一丘脑下部-垂体型（尿崩症）?间脑、垂体后叶受损ADH?再吸收障碍?诊断标准：尿量4000/日、尿比重1.005血浆渗透压300mOsm/L高钠血症尿渗透压150mOsm/LADH2ug/ml?临床分型：暂时型；延迟型；三项型

尿崩症的治疗?药物水溶性加压素?去氨加压素

高渗性脱水之二脑性盐潴留综合征颅脑外伤型：诱因诊断标准：

脑性盐潴留综合症的治疗补水

高糖高渗血症的治疗?治疗原则补液胰岛素治疗纠正电解质和治疗原发病

治疗

水、电解质紊乱的预防预防

神经外科输液原则

重新认识神经外科麻醉

强效吸入麻醉药的再认识

对静脉麻醉药的评价

神经外科麻醉维持用药的监控

围术期血压的调控

围术期血压的调控

关于术后苏醒

AVMs手术?特点:”脑内窃血”

颅脑外伤手术病人特点麻醉管理

癫痫外科（病灶切除、癫痫传导通路切断）?麻醉药物的选择原则：

术中唤醒的麻醉处理