急性心梗溶栓治疗的护理通用课件.pptVIP

急性心梗溶栓治疗的护理心内科李冬艳

回顾?什么是急性心肌梗塞？冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久缺血导致心肌坏死?急性心肌梗塞的治疗??卧床、镇静、吸氧、生命体征监测、静滴硝酸甘油、解除疼痛、溶栓治疗，急诊PTCA或PCI、主动脉-冠脉旁路移植术、抗凝、治疗并发症等

静脉溶栓与介入治疗比较静脉溶栓优缺点：介入治疗优缺点：?开通率95%以上?无出血并发症?迅速、简便?再通率75%-95%?残余狭窄明显?再堵率15%-25%?住院期心脏缺血事件再发率低（7%）?需要技术、人员、设备?开通时间延迟?颅内出现发生率0.5%-0.9%?部分病人不宜溶栓：出血史、过敏

溶栓治疗溶栓药物是以纤维蛋白溶解原激活剂激活血栓中的纤维蛋白溶解原，转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠脉中的血栓最佳时机是起病3-6小时最多12小时

用药途径?冠状动脉内溶栓先用导管经动脉插入冠状动脉再注射溶栓药物，其成功率为68％～89％。但是由于冠状动脉内溶栓需要进行动脉插管，可能会延搁一定时间.?静脉内溶栓静脉内溶栓治疗不需插管，而且可在一般医院内进行，甚至可在救护车中进行，有效率为50％～95％不等。

适应症※相邻2个或2个以上相邻导联ST段抬高在肢体导联0.1mV、胸导0.2mV，或提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁※ST段显著抬高的心梗患者年龄75岁，可慎重考虑※ST段抬高的心梗发病时间已达12-24小时，仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑

绝对禁忌证?（1）出血性卒中或原因不明的卒中；?（2）6个月内的缺血性卒中；?（3）中枢神经系统创伤或肿瘤；?（4）近期（3周内）的严重创伤、手术、头部损伤；?（5）近期（1个月）胃肠道出血；?（6）主动脉夹层；?（7）难以压迫的穿刺（内脏活检、腔室穿刺）。

相对禁忌证（1）6个月内的短暂性脑缺血发作(TIA)（2）口服抗凝药物（3）血压控制不良[收缩压、≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg]（4）感染性心内膜炎（5）活动性肝肾疾病（6）心肺复苏无效

第一代PgA?主要由链激酶SK和尿激酶UK组成。具有一定的溶栓效应，但存在着很多缺陷。表现为：?1）半衰期很短，需要连续注射方可达到治疗目的。具有较多副作用，如使用UK进行治疗时，几乎无一例外地导致了抗凝状态的形成。?2）注入体内后易产生抗体，限制了溶栓作用的发挥，易导致出血综合症和促发SK介导的血小板凝集。?3）纤维蛋白选择性差，除激活血栓中的纤维蛋白原外，还同样激活血液中的纤维蛋白原，从而激活了纤溶系统，使得凝血系统严重受损。

使用方法?尿激酶(UK):150万IU用10ml生理盐水溶解,再加入100ml5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素,每12小时一次,持续3～5天?链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150万U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。

第二代PgA以组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）和甲酰化纤溶酶原－链激酶复合物（APSAC）为代表。具有很高的纤维蛋白选择性。在血栓中的局部纤溶作用强。仍然存在着一些缺点和不足。表现为：?1）t-PA和scu-PA在体内的半衰期很短，只有连续注射方可达到治疗目的。从而导致出血倾向。?2）临床观察，治疗后疏通的血管易出现再次堵塞?3）APSAC半衰期虽较长，但如果给药太快会引起低血压和系统性纤溶系统的激活。

t-PA（组织型纤溶酶原激活剂）使用方法?使用前先用肝素5000U静脉注射?t-PA100mg在90分钟内给予，先静注15mg，继而30分钟静滴50mg，其后60分钟静滴35mg?使用后可用低分子肝素替代普通肝素每12小时使用一次

改良?近年来，用分子生物学和化学方法研制了一些PgA的突变体、嵌合体、单抗和PgA的结合体，取得了一定的效果，但价格昂贵，而溶栓治疗中仍会碰到以下一些问题：?1）20%-30%的急性心肌梗塞病人对溶栓药物无反应，且对于陈旧性血栓的治疗效果均不理想。?2）5%的病人出现急性再堵塞。?4）颅内出血的发生率为1%。?5）对于半衰期短的溶栓剂，治疗时需要频繁给药，使治疗成本较高。

第三代溶栓剂纤溶酶?克服了第一代和第二代PgA存在的缺点和不足，表现为：?1）可以直接作用于形成血栓的纤维蛋白，将其降解，并对陈旧性血栓有独特的疗效。?2）在体内可降解血浆纤维蛋白原，降低血液粘度，拮抗凝血酶，从而降低高血压、动脉粥样硬化、缺血性心脏病的发病率。?3）