肺栓塞诊治进展急性肺栓塞危险分层与治疗专家讲座.pptx

肺栓塞诊治进展——

急性肺栓塞危险分层与治疗

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中国医学科学院中国协和医科大学

阜外心血管病医院

程显声

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一、意义

急性肺血栓栓塞症（急性肺栓塞）临床谱较广，其表现主要决定于肺栓塞面积、发展速度、原心肺功效状态、肺血管内皮功效及神经体液反应等。轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。病情轻重直接关系到患者预后和治疗策略选择，所以，近年十分重视急性肺栓塞危险分层。;

二、急性肺栓塞危险分层血流动力学基础

（一）肺循环阻力增加：决定于栓子大小、并存心肺疾病和神经体液反应等。后者可来自血小板释放五羟色胺，血浆凝血酶和组织释放组胺等所参加肺血管阻力增加。肺泡低氧也可能部分地引发肺血管收缩，增加肺血管阻力。原无心肺疾病患者急性肺栓塞肺动脉平均压可靠近40mmHg,而原有肺动脉高压者收缩压可达80mmHg。

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（二）右心室后负荷突然增加，引发右心室急性扩张，运动机能减弱，三尖瓣环扩大致三尖瓣反流，最终可发生右心衰竭。当右心室最初受累时血压可维持正常12～48小时，给人以血流动力学稳定假象，尔后可突然发生对升压药反应不良低血压和心脏停搏。压力负荷过重引发右心室增大和心室间隔左移，致使左心室舒张功效障碍，影响左心室充盈。

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（三）心室间隔左移：因为压力负荷过重引发右心室增大，心室间隔左移，是心室间相互依赖表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后，右心室收缩仍在继续，使心室间隔变平，然后凸向左心室腔，伴随室间隔矛盾运动，改变了正常圆形左心室腔。因为心室间隔移位引发左室舒张功效障碍，降低了左心室扩张性，损伤了舒张过程左室充盈，左房收缩增强，造成DopplerA峰突出，大于E峰。

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（四）右冠状动脉血流降低：右心室压力升高，室壁张力增加，挤压右冠状动脉，使心内膜下灌注降低，心肌供氧下降，引发心肌缺血及右心室微梗死。血清肌钙蛋白水平升高，右心室负荷过重也使前B-型钠尿??和B型钠尿肽含量增加。

急性肺栓塞血流动力学反应能够无任何改变，也可有不一样程度右心室功效不全，伴正常血压、低血压以及心源性休克、猝死等。

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肺血管阻力

肺动脉高压

右心室后负荷

右心室扩张右心室收缩功效不全右室壁张力

心室间隔左移

左心室顺应性左心室前负荷右心室缺血

每搏量冠状血流

心排血量

低血压/低灌注

较大肺栓塞引发血流动力学紊乱病理生理学;??????????

三、危险分层评定

（一）临床评定

1.格式塔（gestalt）方法：整体直观评定。

2.日内瓦预后评定指数：为8点（分）得分系统，有6个预后不良指标：癌瘤和低血压各为2分；心力衰竭、既往有深静脉血栓形成（DVT）、动脉低氧血症及血管多普勒检验证实有DVT各为1分。积分越多预后越不好。;

（二）右