肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座.pptx

肝硬化腹水治疗指南

GuidelinesonthemanagementofascitesincirrhosisGut;55;1-12肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第1页

1.介绍2.分类3.形成机制4.诊疗5.治疗6.预后7.自发性细菌性腹膜炎（SBP）肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第2页

介绍腹水是肝硬化主要并发症之一，随访10年大约有50％肝硬化患者发生腹水。腹水出现是肝硬化自然病程中主要标志，一旦出现腹水，2年内死亡率为50％，需要考虑肝移植。75％腹水由肝硬化引发，其余病因包含恶性肿瘤（10％）、心功效不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第3页

分类国际腹水协会（Internationalascitesclub）无并发症腹水(uncomplicatedascites)难治性腹水(refractoryascites)肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第4页

分类无并发症腹水腹水没有感染，不伴肝肾综合征。1级（轻度）。只在超声检验时发觉腹水。2级（中度）。腹水引发中度腹部对称性膨隆。3级（重度）。腹水引发显著腹部膨隆。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第5页

分类难治性腹水腹水不易纠正或治疗性腹腔穿刺后轻易复发，内科治疗不能满意控制。利尿剂耐药型腹水：对饮食限钠和强化利尿治疗（饮食钠限制在90mmol/d（相当于5.2g盐）以下，安体舒通400mg/d和速尿160mg/d最少一周）无效。利尿剂难治型腹水：因为利尿剂造成并发症限制了利尿剂有效剂量应用，从而使腹水难以控制。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第6页

利尿剂造成并发症肝性脑病：排除其它诱发原因肾功效损害：Scr上升大于1倍或Scr＞2mg/dL低钠血症：血钠下降＞10mmol/L，至＜125mmol/L低钾或高钾血症：血钾＜3mmol/L或＞6mmol/L肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第7页

形成机制腹水形成机制有两个关键原因门脉高压水钠潴留白蛋白×肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第8页

门脉高压门脉高压对腹水形成至关主要。肝静脉压力梯度（HVPG）＜12mmHg极少发生腹水，而门腔静脉分流降低了门脉压通常可使腹水缓解。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第9页

Disse间隙胶原沉积肝窦毛细血管化再生结节压迫门脉高压静水压↑高动力循环血管扩张、有效血容量不足RAAS激活，ADH↑肝肾反射腹水水钠潴留肾血管收缩液体漏出到周围间隙门脉高压形成及作用肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第10页

水钠潴留病理生理血管活性物质（NO、前列环素、胰高血糖素等）↑肝硬化系统性血管扩张有效血容量↓高动力循环（与体位相关）肾交感活性↑，RAAS激活肾血管收缩、肾血流量↓GFR↓钠滤过和分泌↓醛固酮↑或敏感性↑钠重吸收↑水钠潴留门脉高压肝肾反射肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第11页

白蛋白窦内皮细胞形成多孔内皮，对几乎全部大分子包含血浆蛋白通透。跨肝窦胶体渗透压几乎是0。内脏毛细血管孔是肝窦1/50－1/100。微血管跨壁压为0.8-0.9（最大值80－90％）。胶体渗透压梯度存在减弱了血浆蛋白含量对跨微血管液体交换影响。渗透压降低引发腹水。×血浆白蛋白浓度对腹水形成速率影响不大。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第12页

诊疗初始评定诊疗性腹腔穿刺和腹水检验肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第13页

初始评定病史和体格检验血液化验：血常规、肝肾功效和电解质、凝血功效。腹部B超：肝、脾、胰、淋巴结。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第14页

腹腔穿刺穿刺部位：左下腹或右下腹，脐周约15cm处，防止损伤肿大肝脏或脾脏。并发症：主要是腹部血肿，发生率1％，但极少危及生命。严重并发症如腹膜积血或肠穿孔等非常罕见（1/1000）。凝血功效障碍并不是腹穿禁忌症。大多数肝硬化腹水患者都有凝血酶原时间延长和不一样程度血小板降低。严重血小板降低（40000）可输单采血小板以降低出血风险。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第15页

腹穿步骤腹穿要严格无菌，穿刺套管应多孔以预防肠管阻塞。通常采取Z型轨道穿入，即垂直穿入皮肤后斜进针，再垂直穿透腹膜，以确保皮肤和腹膜穿刺孔不重合，预防渗漏。腹穿后如有渗漏，应反向卧位2h，穿刺点周围缝合（最好荷包缝线）。肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第16页

腹水检验中性粒细胞计数SBP培养蛋白SA-AG淀粉酶细胞学肝硬化腹水的治疗指南宣讲专家讲座第17页

腹水细胞计数自发性细菌性腹膜炎（SBP）在住院肝硬化腹水中约占15％，全部腹水患者都必须进行SBP筛查。腹水中性粒细胞计数250/mm3（0.25×109/L），排除内脏穿孔或腹腔脏器炎症，能够诊疗SBP。肝硬化腹水红细胞计数通常1