中毒各论急性一氧化碳中毒专家讲座.pptx

急性一氧化碳中毒;理化特征;

（1）生产性中毒：

炼钢、炼焦炉门等关闭不严。

在室内试内燃机车，煤矿瓦斯爆炸。

煤气管道泄漏。

;（2）生活性中毒：

冬天烧煤炉，门窗紧闭。

火炉无烟囱、或堵塞、倒风。

通风不良浴室内使用燃气加热器淋浴。

密闭空调车内滞留时间过长。

自杀

失火现场。;发病机制;高浓度CO与含二价铁肌球蛋白结合，损害线粒体功效

CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合抑制其酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，妨碍对氧利用;最易受损器官：大脑和心脏,其原因是血管吻合支少且代谢旺盛

脑内小血管麻痹、扩张,ATP耗尽,钠泵运转不灵,细胞内钠离子蓄积,引发脑水肿

缺氧时酸性产物增加,血管通透性升高,脑间质水肿;血管内皮肿胀造成脑部循环障碍,甚至脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性坏死以及广泛脱髓鞘病变

;临床表现;（一）轻度中毒;（二）中度中毒;（三）重度中毒;急性一氧化碳中毒迟发性脑病;锥体系统神经损害：如偏瘫、失语、病理反射阳性或大小便失禁等；

大脑皮层局灶性功效障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；

脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。;诊疗;判别诊疗;治疗;高压氧舱治疗作用：

能增加血液中溶解氧，提升动脉氧分压

使毛细血管内氧轻易向细胞内弥散，可快速纠正组织缺氧有效率达95~100%。

缩短昏迷时间和病程。

预防迟发性脑病。;四、防治脑水肿

中毒后24~48h达高峰

1、脱水治疗：脱水减轻脑水肿

50%葡萄糖，20%甘露醇，甘油果糖

速尿20-40mg静注

糖皮质激素—地塞米松10-20mg/天，3-5天;2、抽搐治疗：频繁抽搐、脑性高热、昏迷时间﹥12~24h

首选安定10~20mg静推

抽搐停顿后，再静点苯妥英钠0.5~1g,4~6h内重复应用。

实施人工冬眠疗法。

冰帽及降温毯应用。;3、促进脑细胞代谢

能量合剂：ATP、Co-A、细胞色素C、大量维生素C。

甲氯芬酯（氯酯醒）250~500mgim

胞磷胆碱（胞二磷胆碱）500~1000mg加入5%葡萄糖250ml中静点。Qd

醒脑静、维能康等。

;五、防治并发症

1、昏迷时，加强护理、定时翻身、预防压疮和误吸。

2、保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道，给予机械通气。

2、注意营养，必要时鼻饲营养。

3、控制中枢性高热。

4、急性CO中毒者从昏迷中清醒后，应作咽拭子、血、尿培养，如有并发症给与对应处理。

5、严防神经系统和心脏并发症发生。

6、选择广谱抗生素，控制肺部感染

7、尽可能临床严密观察两周。