心境障碍患者的护理专家讲座.pptxVIP

?;心境障碍患者护理;★心境障碍（mooddisorder）又称情感性精神障碍（affectivedisorder），是指各种原因引发以显著而持久情感或心境改变为主要特征一组精神障碍。临床上主要表现为情感异常高涨或低落，伴有对应认知和行为改变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有重复发作倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。;1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同躁狂症和抑郁症归为一个疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。;关于单相与双相问题讨论;病因;遗传原因

1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为普通人群10-30倍。

2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。

3.遗传方式：当前多倾向于多基因遗传方式。

4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体q27区域上。但以上两说都有待深入证实。;神经生化改变

1.5-HT假说：5-HT1A和5-HT2A受体功效相互拮抗，二者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功效不平衡而发病。

2.NE假说：β1受体和α受体功效相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功效不平衡而发病。

3.DA假说：D1受体和D2受体功效相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功效不平衡而发病。

4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。

5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。;神经内分泌功效异常

1.下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提醒其中枢NE功效低下，造成下丘脑脱抑制，释放较多CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。

2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制试验阳性，这是主要心境障碍生物学指标。有报道称10%心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提醒患者可能存在甲低。

3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者本身诱导睡眠刺激GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加反应变为迟钝。提醒抑郁症患者GH反应低于正常对照组。;脑电生理改变

睡眠脑电研究发觉，抑郁症患者总睡眠时间降低，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加。;童年经历

Bowlby认为亲子分离或存在分离威胁，使儿童成年后易患一些障碍。精神分析理论也认为，在童年期因分离或死亡造成母爱剥夺，在成人期易患抑郁症。

另外，也有些人认为父母养育方式也与儿女成年后是否轻易患心境障碍相关。;应激性生活事件

配偶、儿女或父母亡故，居丧者可增加抑郁症发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。;认知理论与习得性无助

抑郁症以认知过程歪曲为突出表现，产生了对自我、未来和世界消极看法。

另外，在抑郁症患者中，人们会发觉类似于“习得性无助”状态。;临床表现;躁郁症名人展;JeremyBrett(1933－1995);看一看，福尔摩斯两个时期有何不一样？;VivienLeigh

(1913－1967);★躁狂发作;★抑郁发作;心境障碍治疗与预后

一、躁狂发作治疗

（一）药品治疗

1.锂盐急性期600-mg/d，维持量500-1500mg/d

起效时间7-10天

血锂浓度：急性期0.8-1.2mmol/L，维持治疗0.4-

0.8mmol/L

2.抗精神病药品

3.抗惊厥药

（二）电抽搐治疗;二、抑郁发作治疗

（一）抗抑郁剂

1.SSRIs

2.三环类及四环类抗抑郁药

3.MAOIs

4.其它新型抗抑郁药

（二）电抽搐治疗

6-10次为一疗程

（三）心理治疗

支持性心理治疗、婚姻治疗;三、预防复发

停药一年内复发率，单相为30%，双相40%。

锂盐可预防复发，预防躁狂发作更有效，可达80%以上。

药品巩固时间多数认为4-6个月，两次以上发作最少3-5年，甚至终生服药。;护理评定

1.生理评定：营养情况，食、性欲，睡眠情况

2.心理评定：情感与认知特点评定

3.社会功效评定：社会功效，社会支持系统;护理诊疗

（一）躁狂症护