乙肝化验单乙肝预防终极大全郑州肝病医院课件.ppt

郑州中大中医肝病医院;1963年Blumberg首先发现乙肝的抗原；

1970年Dane在电镜下观察到了完整病毒；

1991年将乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科；

全球半数人曾感染乙肝，HBV携带者约3.5亿，每年新发感染者5千万，死亡1百万。

;〔一〕形态与结构

1.形态：三种形态。

大球形颗粒；小球形颗粒；管形颗粒。

2.结构

〔1〕核心双股不完全闭合DNA；

〔2〕内衣壳含核心抗原和e抗原，20面体

立体对称结构；

〔3〕外衣壳即包膜。含外表抗原。;大球形颗粒

〔Dane颗粒〕;Dane颗粒;乙肝病毒的形态;乙肝病毒Dane颗粒结构模式图;双股的DNA;(二)HBV的复制;〔三〕乙肝病毒的抗原组成;主要乙肝病毒的抗原及其抗体的意义;;各种传染途径的本质都是

血液传播;什么是血液传播;;什么是母婴传播;〔三〕致病机制

*病毒对肝细胞的直接杀伤作用：次要作用。

*免疫病理损伤作用：主要作用。

;乙肝病毒本身并不损伤肝脏;损伤肝脏本质是人体

去除病毒的免疫反响;1.细胞免疫及其介导的免疫病理反响

特异性CTL的直接杀伤作用

识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原

直接杀伤靶细胞

细胞因子的抗病毒效应

细胞凋亡作用;细胞免疫具双重性

细胞免疫是彻底去除病毒的主要因素。

过度的细胞免疫反响引起大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎。

细胞免疫功能低下，不能有效去除病毒，导致慢性感染。;2.体液免疫及其介导的免疫病理反响

特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接去除血循环中游离的病毒。

免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反响。

免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。;3.自身免疫反响引起的病理损害

HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原〔liverspecificprotein,LSP〕暴露，LSP作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。;;5.病毒变异与免疫逃逸

1)S基因变异：a抗原表位基因发生变异，导致HBsAg抗原性

??变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸〞。

2)PreC基因的变异：1896ntG-A突变导致第28位TGG变为

TAG，使PreC基因不能转译出完整的HBeAg。

3)C基因的变异，导致HBcAg抗原位点的改变，出现免疫逃逸。;免疫病理损伤作用;乙肝病毒本身并不损伤肝脏;损伤肝脏本质是人体

去除病毒的免疫反响;潜伏期：1-6个月，平均3个月。

1.急性肝炎〔急性黄疸型和急性无黄疸型〕

〔1〕急性黄疸型

a.黄疸前期全身乏力，食欲减退，恶心，呕吐，厌

油，腹胀，肝区疼痛，尿色加深，ALT升高。持续1

－21天。

b.黄疸期尿色黄而深，巩膜和皮肤黄疸，肝大，压

痛，ALT和胆红素升高。持续2－6周。

c.恢复期病症消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能

正常。持续2－4个月。;〔2〕急性无黄疸型

无黄疸，其他病症和黄疸型相似。

2.慢性肝炎急性肝炎病程超过半年。

轻度：病情轻，反复出现病症；

中度：病症介于轻重度之间；

重度：有明显或持续性肝炎病症，乏力，腹胀，

尿黄，肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大，

转氨酶持续升高。

3.重型肝炎肝衰竭，肝性脑病，腹水，肝硬化及门脉

高压。;肝掌;肝病面容;肝硬化腹水和腹壁静脉曲张;特异性抗体免疫为主，三种抗体。

抗－HBs细胞外病毒，主要预防保护性体；

抗－HBc病毒感染和复制的指标，无保性；

抗－HBe病毒复制减弱的指标，有保护性。

;四、微生物学检查;方法：ELISA或RIA检测。

HBsAg：最先出现，急性肝炎，慢性肝炎和携带者。1-4个月消失，持续6个月为慢性肝炎。

抗-HBs：中和抗体，乙肝恢