心血管研究生jian课件.pptVIP

DiseaseofcardiovascularsystemDepartmentofPathology晋雯

nAtherosclerosiscoronaryheartdiseasenPrimaryhypertensionhypertensiveheartdiseasenRheumatismnInfectiveendocarditisnChronicvalvularvitiumoftheheartnCardiomyopathynMyocarditisnCogenitalheartdisease

动脉硬化动脉粥样硬化细动脉硬化动脉中层钙化

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）定义：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病病变：弹力型动脉（主动脉及其一级分支）弹力肌型动脉（冠状动脉、脑动脉）

特征：血中脂质在动脉内膜中沉积内膜灶性深部成分纤维性增厚坏死、崩解动脉壁变硬

粥样斑块继发改变n斑块内出血n血栓形成n动脉瘤形成n粥瘤性溃疡n钙化

病因与发病机制n高脂血症血甘油三酯（TG）﹥160mg/dl（1.81mmol/L）总胆固醇（CE）﹥260mg/dl（6.76mmol/L）

n脂质的存在形式－－脂蛋白乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）中间密度脂蛋白（IDL）输送胆固醇到周围组织低密度脂蛋白（LDL）小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）▲高密度脂蛋白（HDL）动员粥样斑块中胆固醇，转运至肝脏、胆囊

nCMapoB-48nVLDLnLDLnHDLapoB-100apoA-I

高危险性血脂蛋白综合征LDL（sLDL）＋TG＋VLDL＋apoB＋HDL-C＋apoA-I（致AS性脂蛋白表型）

nLp(a)的增加是动脉粥样硬化的一个遗传性危险因素

n高血压高血压可引起血管内皮细胞损伤、通透性增高

n吸烟n血内一氧化碳浓度↑生长因子释放中膜平滑肌细胞内迁及增生nLDL暴露于烟雾中易于氧化n血管内皮细胞缺氧性损伤

n糖尿病及高胰岛素血症n高血糖HDL糖基化高甘油三酯血症产生sLDL促进泡沫细胞产生n高胰岛素动脉壁平滑肌细胞增生

遗传因素家族性聚集现象约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响LDL受体的基因突变引起家族性高胆固醇血症

n性别n女性男性（绝经期前）n女性=男性（绝经期后）

动脉粥样硬化发生机制脂质的作用nn内皮细胞损伤的作用n炎症的作用n平滑肌细胞的作用

n血脂异常始动性生物化学变化高TC、TG、LDL、apo-B、低HDLn内皮细胞通透性升高最早病理变化“透胞作用”的增强内皮细胞间的“间隙连接”变化内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过

?脂蛋白修饰ox－LDL?泡沫细胞形成MPC-1、PDGF、TGF-?scavengerRp、MC源性泡沫细胞SMC源性泡沫细胞MC迁入CD36－R、Fc－R内膜SMC12HETE、SDF增生、转化、分泌因子、吞噬脂质

?脂质毒性作用泡沫细胞坏死、崩解→脂质池、脂质产物、载脂蛋白→粥样物质→炎症反应→纤维化

动脉粥样硬化发病机制

重要器官的动脉粥样硬化

coronaryheartdisease冠状动脉狭窄、供血不足引起的心肌机能障碍和/器质性病变（CHD)

CHD-心绞痛Anginapectoris由于冠状动脉供血不足引起急性、暂时性心肌缺血缺氧所造成以心前区疼痛为特点的临床综合征

n稳定型心绞痛狭窄75％n不稳定型心绞痛斑块破裂、糜烂伴血栓形成n自发型变异型心绞痛冠状动脉痉挛

特点n缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能可恢复正常n多次发作后心肌可发生小灶性坏死，形成细小疤痕

Myocardialinfarction由于冠状动脉供血阻断，局部心肌持续性缺血、缺氧，而导致的坏死

心肌梗死病因及发病机理n冠状动脉血栓形成n冠状动脉痉挛n心肌缺血

好发部位和范围n左心室前壁n心尖部n室间隔前2/3n正是左冠状动脉前降支供血区

心肌梗死的分类n心内膜下心肌梗死(薄层梗死)n区域性心肌梗死（透壁性梗死）

6h后－－梗死灶肿胀色苍白8～9h－－土黄色，干燥，界清，镜下为凝固性坏死4d－－出现充血反应带7d－－出现肉芽组织

生化改变n肌酸磷酸激酶(CPK)－－特异性最高n谷氨酸—草酰乙酸转氨酶(GOT)n谷氨酸—丙酮酸转氨酶(GPT)n乳酸脱氢酶(LDH)n心肌肌钙蛋白（cTn)

心肌肌钙蛋白（cTn)n症状出现24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99％ncTn升高作为心梗的诊断标准与CK相比，诊断率增加74％

n需排除其他原因引起的cTn升高：n急慢性充血性心力衰竭