呼吸衰竭学习班课件.ppt

呼吸衰竭:从病理生理到临床

Respiratoryfailure:Frombenchtobed;呼吸衰竭的定义;分类;分类;;正常通气/血流比例

理想的V/Q=1,人直立位时受重力影响,肺脏不同区域V/Q不同,整个肺脏平均V/Q=0.8

通气/血流比例失衡(V/Qmismatch)

V/Q1:区域性肺泡通气降低

V/Q1:区域性肺泡血流减少，引起“无效腔效应〞

V/Q＝0肺泡完全没有通气，即〞分流〞。;;;;肺内分流(Intrapulmonaryshunt)：

正常人肺内分流2-5%.

当肺内分流大于30-50%,氧疗也不易改善，为“顽固性〞低氧血症。

PaCO2：当肺内分流时，通气量代偿性增加，即使分流超过50%，PaCO2仍可正常。;肺泡衰竭

肺泡塌陷

肺泡内水肿、出血、不张

气道阻塞

肺血管衰竭

肺血栓栓塞

肺动脉高压;慢性支气管肺疾病

肺炎

肺不张

ALI/ARDS(非心源性肺水肿)

心源性肺水肿

肺血栓塞;;Anexampleofintrapulmonaryshunt;;ARDS;*;GattinoniLetal.NEnglJMed2006;354:1775;;;肺炎

心源性肺水肿:静水压增高

非心源性肺水肿：通透性增加

ALI/ARDS

肺血栓栓塞

肺不张

;病例1.;病例1.;2021.3.22.;病理生理机制:肺泡通气量降低

病因

COPD、哮喘

中枢性低通气

神经肌肉和胸部疾患

肥胖性的低通气综合症

;病例2.;HyperinflatedLungs:COPD;病例3.;呼气末:肺泡压=大气压

PA=PN2+PH2O+PO2+PCO2

如果FiO2不变,PN2+PH2O不变,那么:

PO2+PCO2=常数

如果PCO2升高,应该伴有PO2降低.

问题:病例3的PaO2是由于PaCO2升高引起的吗?

;PaO2与PaCO2的关系;AaDO2=PAO2–PaO2

AaDO2增大的机制:

V/Q比例失衡(mismatch)

分流(Shunting)

弥散降低(decreaseddiffusioncapacity)

AaDO2正常值:

20-65mmHg(FiO2100%);

5-20mmHg(室内空气).

;PaO2与PaCO2的关系;从血气分析判断病因;低氧性呼衰的病因诊断;从血气分析判断病因;从血气分析判断病因;畏寒发热：全身性感染(Sepsis)

慢性咳嗽、咳痰、活动后气短：COPD

突然气短、胸痛：肺栓塞

严重感染、创伤等：ARDS

心脏病史,突然加重呼吸困难:心功能不全

缺乏呼吸困难病症：注意神经肌肉病变、中毒、药物原因等。;血气：

吸空气情况下：PaO260mmHg或伴有PaCO250mmHg。

吸氧情况下：FiO2/PaO2300

病原微生物：感染性疾病的病因诊断。

呼吸道分泌物培养：标本可由痰、经??管插管吸取分泌物、BAL等获取。

血、体液(胸腔积液等)、尿培养

胸部X线：胸片和CT发现胸部病变。

;心电图：发现心率失常、心肌缺血、心肌堵塞等

纤支镜：可在ICU床旁进行。

诊断：进行组织活检、毛刷、BAL，用于病理、细胞学、病原微生物。

治疗：吸痰、支气管冲洗、给药

血常规：

RBC增多：慢性呼吸衰竭

WBC增多、核左移：感染

血小板减少：严重感染等。

;心脏血清学指标:帮助判断心功能不全、心源性肺水肿

肌钙蛋白

CK-MB

;谢谢！