消化道传染病.pptxVIP

;霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,主要经水和食物传播，发病急，传播快，被列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。

典型病例起病急骤，以剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛及循环衰竭为特征。

一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典型患者其病死率极高;据历史记载，霍乱共有７次大流行。

第一次始于１８１７年，当时霍乱起于印度；

在１８２６年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲；

第三次大流行，它漂洋过海，１８３２年抵达北美。２０年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世纪世界病”。

到１９２３年的百余年间，霍乱６次大流行。

１９６１年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲；

１９７０年进入非洲，非洲从此深受其苦。

1992年新发现的O139型有形成第8次世界大流行的趋势。;1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。;霍乱弧菌:革兰染色阴性,菌体呈逗点状或弧形，一端有鞭毛，运动活泼，有菌毛，无芽胞和荚膜；碱性蛋白胨培养生长良好。

涂片染色:弧菌呈鱼群状排列；

悬滴镜检:见有穿梭状运动；;;;;霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)

H抗原为霍乱弧菌所共有

O抗原特异性高

该病原菌血清群中只有O1群和O139群霍乱弧菌有致病性，可引起霍乱流行;WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类：

O1群霍乱弧菌：

包括古典生物型和埃尔托生物型。据菌体抗原成份又分三种血清型，即

稻叶型（原型）

小川型(异型)

彦岛型(中间型)。

不典型O1群霍乱弧菌：

无致病性，不产生肠毒素。

非O1群霍乱弧菌：

其O抗原与O1群不相同，但鞭毛抗原却相同。;霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。

肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外。是主要致病因子。

CTX不耐热，56℃、30分钟即破坏。

;不耐干燥和热，对酸和一般消毒剂均敏感，煮沸l～2min可杀??；在1%漂白粉中10分钟即死亡。但耐低温。

自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，鱼虾贝壳生物中可生存l～2周；

霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。;霍乱弧菌→胃→胃酸杀灭

↓（当弧菌量大或胃液稀释）

小肠

在TCPA(毒素协同调节菌毛A)和霍乱弧菌血凝素作用下

↓

粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖

并产生霍乱肠毒素(CT)（含1个亚单位A和5个亚单位B）

↙↘

亚单位B与肠黏膜上皮细胞受体亚单位A进入肠黏膜上皮细胞

（神经节苷脂）结合↓激活

腺苷酸环化酶（AC）

↓

ATP→cAMP

细胞内cAMP浓度持续升高

↙↘

刺激隐窝细胞过度分泌抑制绒毛细胞吸收

水、电解质钠离子

↘↙

大量水、电解质积聚在肠腔

引起严重水样腹泻→脱水、休克、死亡;传染源

病人与带菌者是霍乱的传染源。

典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播起重要作用

轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。

传播途径

病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人群，引起传播。

经水传播是最主要途径，常呈爆发流行。

食物传播的作用次于水。

苍蝇等媒介

水产品中鱼、牛蛙等，尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。;;潜伏期一般l～3d(