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;霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,主要经水和食物传播,发病急,传播快,被列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。
典型病例起病急骤,以剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛及循环衰竭为特征。
一般以轻症多见,带菌者亦较多,重症及典型患者其病死率极高;据历史记载,霍乱共有7次大流行。
第一次始于1817年,当时霍乱起于印度;
在1826年的第二次大流行中,它抵达阿富汗和俄罗斯,然后扩散到整个欧洲;
第三次大流行,它漂洋过海,1832年抵达北美。20年不到,霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的19世纪世界病”。
到1923年的百余年间,霍乱6次大流行。
1961年后霍乱又开始第7次大流行。这次起于印度尼西亚,然后传到亚洲其他国家和欧洲;
1970年进入非洲,非洲从此深受其苦。
1992年新发现的O139型有形成第8次世界大流行的趋势。;1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。;霍乱弧菌:革兰染色阴性,菌体呈逗点状或弧形,一端有鞭毛,运动活泼,有菌毛,无芽胞和荚膜;碱性蛋白胨培养生长良好。
涂片染色:弧菌呈鱼群状排列;
悬滴镜检:见有穿梭状运动;;;;;霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
O抗原特异性高
该病原菌血清群中只有O1群和O139群霍乱弧菌有致病性,可引起霍乱流行;WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同,将其分为三类:
O1群霍乱弧菌:
包括古典生物型和埃尔托生物型。据菌体抗原成份又分三种血清型,即
稻叶型(原型)
小川型(异型)
彦岛型(中间型)。
不典型O1群霍乱弧菌:
无致病性,不产生肠毒素。
非O1群霍乱弧菌:
其O抗原与O1群不相同,但鞭毛抗原却相同。;霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。
肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生,可释放于菌体外。是主要致病因子。
CTX不耐热,56℃、30分钟即破坏。
;不耐干燥和热,对酸和一般消毒剂均敏感,煮沸l~2min可杀??;在1%漂白粉中10分钟即死亡。但耐低温。
自然环境下存活时间长,在水中能生存1-3周,鱼虾贝壳生物中可生存l~2周;
霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟,在未经处理的粪便中存活数天。;霍乱弧菌→胃→胃酸杀灭
↓(当弧菌量大或胃液稀释)
小肠
在TCPA(毒素协同调节菌毛A)和霍乱弧菌血凝素作用下
↓
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖
并产生霍乱肠毒素(CT)(含1个亚单位A和5个亚单位B)
↙↘
亚单位B与肠黏膜上皮细胞受体亚单位A进入肠黏膜上皮细胞
(神经节苷脂)结合↓激活
腺苷酸环化酶(AC)
↓
ATP→cAMP
细胞内cAMP浓度持续升高
↙↘
刺激隐窝细胞过度分泌抑制绒毛细胞吸收
水、电解质钠离子
↘↙
大量水、电解质积聚在肠腔
引起严重水样腹泻→脱水、休克、死亡;传染源
病人与带菌者是霍乱的传染源。
典型病人吐泻物含菌量多,对疾病传播起重要作用
轻型病人易被忽略,健康带菌者不易检出,两者皆为危险传染源。
传播途径
病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人群,引起传播。
经水传播是最主要途径,常呈爆发流行。
食物传播的作用次于水。
苍蝇等媒介
水产品中鱼、牛蛙等,尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。;;潜伏期一般l~3d(
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