糖尿病慢性并发症发病机理专家讲座.pptxVIP

糖尿病慢性并发症发病机理及其防治;糖尿病合并症发病情况:1997,中国;糖尿病合并症发病情况:1997,中国;中国糖尿病防治指南;UKPDS：2型糖尿病微血管病变发病率;糖尿病慢性并发症患病率;;张斌,向红丁,等.北京、上海、天津、重庆四城市住院2型糖尿病患者糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病流行病学分析.中国医学科学院学报.;24(5):452-456.;糖尿病患者终生费用情况;;糖尿病微血管病变发病机理;终末期糖化终产物(AGE)与

糖尿病血管并发症;终末期糖化终产物所引发病理改变;糖尿病微血管病变发病机理;多元醇路径活性增高后果;糖尿病微血管病变发病机理;血液动力学异常及血液流变学异常

引发糖尿病微血管病变机制;糖尿病微血管病变发病机理;HYPERGLYCEMIA;血糖波动较稳定性高血糖更能增强PKC活性;

急性可逆性改变

?

;糖尿病引发微循环功效及结构改变;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;微血管并发症发病机制;;糖尿病微血管病变发病机理;终末期糖化终产物(AGE)与

糖尿病血管并发症;终末期糖化终产物所引发病理改变;糖尿病微血管病变发病机理;多元醇路径活性增高后果;糖尿病微血管病变发病机理;血液动力学异常及血液流变学异常

引发糖尿病微血管病变机制;糖尿病微血管病变发病机理;HYPERGLYCEMIA;血糖波动较稳定性高血糖更能增强PKC活性;

急性可逆性改变

?

;糖尿病引发微循环功效及结构改变;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;微血管并发症发病机制;糖尿病神经病变病因;4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成降低，而且一氧化氮灭活增加，这将造成神经滋养血管扩张能力下降

5.在糖尿病状态下，前列环素不足以及内皮素合成增加，均引发血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低;糖尿病神经病变病因;糖尿病神经病变致病机理小结;微血管病变临床表现及诊治;糖尿病肾病;糖尿病肾病;糖尿病慢性并发症发病机理;糖尿病肾病病理改变;糖尿病肾病表现及分期;糖尿病肾病早期诊疗指标;糖???病肾病诊疗;糖尿病肾病预防;糖尿病肾病预防办法;糖尿病肾病预防办法;;糖尿病肾病治疗;糖尿病肾病治疗;糖尿病肾病有效长久抗高血压治疗;糖尿病肾病降压治疗;糖尿病肾病降压治疗;RAS系统全貌;Ang-(1-7)生理作用;;ACEI同时作用于RAS和KKS系统;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;较多出现视网膜病变、神经病变和足部溃疡

心血管病死亡率增加

全部原因死亡率尤其是心血管病死亡率增加

预示着将发展为糖尿病肾病;降低向肾病进展62%

使尿白蛋白正常率增加3倍

2年时尿白蛋白排泄率降低50％

保留肾小球滤过率;;ACEI在血浆和组织中亲和力排序;80;81;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ARB;糖尿病肾病降压治疗-ARB; RENAALIDNT

主要终点事件

Scr加倍、ESRD或死亡?16%（P=0.02）?19%（P=0.03）

Scr加倍 ?25%（P=0.006）?29%（P=0.009）

ESRD ?28%（P=0.002）?17%（P=0.19）

ESRD或Scr加倍 ?20%（P=0.01）NA

ESRD或死亡 ?21%（P=0.01）NA

次要终点事件

心血管病发病和死亡 ?10%（P=0.26）?9%（P=0.40）;ADA：2型糖尿病患者首选ARB;RENAAL总结;天天一次用依贝沙坦300mg能够降低从微量白蛋白尿进展到肾病危险70％

观察到相对危险度降低是剂量依赖性

依贝沙坦益处并不只是降低血压

依贝沙坦人群安全性和耐受性良好;糖尿病肾病降压治疗-ARB;糖尿病肾病降压治疗;糖尿病肾病降压治疗;糖尿病肾病治疗;糖尿病肾病治疗;糖尿病肾病治疗;肾功效不全时糖尿病