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PIGF参与缺氧引起的肺动脉高压中的血管新生的开题报告

开题报告

题目：PIGF参与缺氧引起的肺动脉高压中的血管新生

研究背景和目的：

肺动脉高压（PAH）是一种罕见但致命的疾病，其发病率和死亡率随年龄增加而增加。PAH的主要特征是肺动脉内的血压升高，导致心脏负荷增加和心衰。血管新生是PAH发病的重要机制之一，而缺氧是诱导血管新生的主要刺激因素。PIGF（髓球衍生性增殖因子）是一种重要的血管生成刺激因子，参与许多生物学过程，包括血管生成和新生。然而，关于PIGF在PAH发病中的作用还存在争议。本研究的目的是探讨PIGF在缺氧引起的肺动脉高压中的血管新生中的作用。

研究内容和方法：

1.构建PIGF的慢病毒表达载体，并转染到小鼠PAH模型细胞株（例如HPASMC）中。

2.缺氧诱导小鼠PAH模型细胞株形成三维微血管体（3DMV），并采用细胞培养、免疫荧光染色、西方博LOT、活体成像、病理学检查等方法，对3DMV中的血管新生和PIGF表达进行观察和分析，分析PIGF对缺氧-诱导的血管新生影响。

3.采用PIGF基因敲除小鼠模型（例如PIGF+/-）和PIGF敲除细胞株，通过缺氧诱导形成的小鼠PAH模型和3DMV体系，分析PIGF基因敲除对缺氧诱导的血管新生的影响。

研究意义和预期结果：

本研究预计将揭示PIGF在缺氧引起的肺动脉高压中的血管新生中的作用及其分子机制，为PAH的防治提供新的理论基础和临床治疗方案。