呼吸道病毒学.pptx

呼吸道病毒;主要呼吸道病毒及其所致疾病;?

流行性感冒病毒（influenzavirus），简称流感病毒，是流感病原体。

甲（A）:抗原性易发生变异，屡次引发世界性大流行；

乙（B）:对人类致病性较低；

丙（C）:只引发人类不显著或轻微上呼吸道感染，极少造成流行。;?

形态与结构

形态

;生物学性状;;HA主要功效：

能凝集各种动物或人红细胞。这是因为HA与红细胞表面糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集(简称血凝)。血凝现象能够被特异性抗体所抑制，称为血凝抑制(HI)现象；

病毒颗粒可借助于HA吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞先决条件；

含有抗原性，刺激机体产生中和抗体，含有保护作用。

NA主要功效有：

可水解受染细胞表面糖蛋白末端N-乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜出芽释放；

能够破坏细胞膜上病毒特异受体，液化细胞表面粘液，使病毒从细胞上解离，有利于病毒扩散。;;分型与变异

变异

最主要是抗原性变异:HA和NA

;分型与变异

甲型流感病毒轻易发生亚型变异机制可能与基因组分8个节段以及病毒对猪、禽等动物宿主感染相关。

;培养特征

流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖，用红细胞凝集试验即可检出。

流感病毒虽可在组织培养细胞（人羊膜、猴肾、鸡胚等细胞）中增殖，但不引发显著CPE，可用红细胞吸附试验判定有没有病毒增殖。;抵抗力

较弱

不耐热，56℃30min即可使病毒灭活。在室温情况下传染性很快丧失，但在0℃-4℃能存活数周。

病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药品也很敏感。;流感病毒主要生物学性状

;

致病性

传染源：主要是患者，其次为隐性感染者，被感

染动物也可能是一个传染源。

传输路径：主要是带有流感病毒飞沫，经呼吸

道进入体内。

;

致病性

疾病发生发展过程：;疾病特点：;免疫性

三个型别流感病毒在抗原上没有联络，所以不能诱导交叉保护。

体液免疫：

Ab：抗HA:中和抗体，抵抗感染；

抗NA：减轻病情，阻止病毒传输。

SIgA：预防感染最主要原因。

细胞免疫：

;

;血清学诊疗;快速诊疗;防治标准;治疗;第2节副粘病毒;

麻疹病毒（measlesvirus）是麻疹病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。与亚急性硬化性全脑炎（SSPE）相关。;核衣壳

核酸：–ssRNA。

衣壳

包膜

刺突

血凝素（HA）：

溶血素（haemolyxin,

HL）：;;病毒可在许多原代或传代细胞（如人胚肾、人羊膜、Vero、HeLa等细胞）中增殖，产生融合、多核巨细胞等CPE。在胞浆及胞核内均可见有嗜酸性包涵体。;抗原性及抵抗力;致病性;麻疹;麻疹

病程：;麻疹病后人体可取得终生免疫力。

细胞免疫：起主要作用。

体液免疫：抗HA抗体和HL抗体都有中和病毒作用，

而且HL抗体还能阻止病毒在细胞间扩散。

6个月内婴儿因从母体取得IgG抗体，故不易感染，但伴随年纪增加，抗体逐步消失，易感染性也随之增加。故麻疹多见于6个月至5岁婴幼儿。;经典麻疹病例无需试验室检验，依据临床症状即可诊疗。

对轻症和不经典病例则需做微生物学检验以求确诊。因为病毒分离判定方法复杂而且费时，最少需2-3周，所以多用血清学诊疗。

;预防麻疹主要办法是隔离患者，进行人工自动免疫，提升机体免疫力。当前国内外普遍实施麻疹减毒活疫苗接种，使麻疹发病率已大幅度下降。这种疫苗皮下注射，阳转率高，副作用小，免疫力可连续3-5年。

对未注射过疫苗又与麻疹患儿接触易感儿童，可在接触后5d内肌注健康成人全血、麻疹恢复期人血清或丙种球蛋白都有一定预防效果。;二、副流感病毒（parainfluenzavirus）;病毒经过人与人直接接触或飞沫传输，进入人体于呼吸道上皮细胞中增殖，病毒血症罕见。它可引发全部年纪组人感染，尤其是可引发婴幼儿及儿童严重呼吸道疾病。;全部婴儿可自母体被动取得副流感病毒抗体，然而该抗体没有保护作用。自然感染产生SIgA对再感染有保护作用，但几个月内即消失，所以再感染是普遍。;三、呼吸道合胞病毒（respiratorysyncytialvirus,RSV）;病毒形态为球形，基因