重症患者的血气分析.ppt

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*********************************************第32页,共55页,星期六,2024年,5月血液氧分压临床意义⑴病理性降低:

①?肺部通气功能障碍,如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等

使气道狭窄,通气受阻。

②?肺部换气功能障碍,如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化

及肺不张、肺萎缩等,使肺泡组织不能有效地进行气体交换。

③?氧供应不足。

④?Pa027.31kPa(55mmHg)提示呼吸功能衰竭;5.32kPa(40mmHg)即可出现口唇

紫绀;3.99kPa(30mmHg)提示慢性肺部疾病预后不良;2.66kPa(20mmHg)时病人往往昏迷,有生命危险;但长期慢性缺氧病人和高原病人由于已耐受低氧环境,可例外。第33页,共55页,星期六,2024年,5月血液氧分压临床意义⑵病理性增高:

①输氧治疗过度。

②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中,由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。第34页,共55页,星期六,2024年,5月血液二氧化碳分压的

临床意义⑴病理性增高:

①呼吸性酸中毒时,肺通气不足,致二氧化碳储留。

②代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留。第35页,共55页,星期六,2024年,5月血液二氧化碳分压的

临床意义⑵病理性降低:

①呼吸性碱中毒时,肺通气过度,致二氧化碳排出过多。

②代谢性酸中毒代偿期,由于体内酸性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气加快,二氧化碳排出过多。第36页,共55页,星期六,2024年,5月酸碱失衡的判断标准呼吸性的酸碱失衡代谢性酸碱失衡第37页,共55页,星期六,2024年,5月呼吸性的酸碱失衡pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高>45mmHg时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒;pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒。pCO2减少<35mmHg时:7.35≤pH≤7.45代偿性呼吸性碱中毒;pH>7.45失代偿性呼吸性碱中毒第38页,共55页,星期六,2024年,5月代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要第39页,共55页,星期六,2024年,5月代谢性酸碱失衡1.HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。2.pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒:7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性酸中毒;pH<7.35失代偿性代谢性酸中毒。代谢性碱中毒:7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性碱中毒;pH>7.45失代偿性代谢性碱中毒第40页,共55页,星期六,2024年,5月代谢性酸碱失衡3.HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std,但均高于正常值时,提示失代偿性代谢性碱中毒。4.ctCO2:与HCO3act的价值相同,协助判断代谢性酸碱失衡。减低(ctCO2<24mmol/L),提示代谢性酸中毒。增高(ctCO2>32mmol/L),提示代谢性碱中毒。第41页,共55页,星期六,2024年,5月单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断(1)分清原发和继发:单纯酸硷失衡的pH是由原发失衡所决定的。(2)分清单纯型和混合型酸硷失衡:1)PaCO2升高,伴HCO3-下降为呼酸合并代酸;2)PaCO2升高,伴HCO3-升高为呼酸合并代硷;3)PaCO2与HCO3-同时升高或降低并pH正常应考虑有混合型酸硷失衡的可能,进一步确定可查

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