肝硬化腹水的机制及治疗(共13张课件).pptxVIP

肝硬化腹水的机制及治疗第一页，共13页。

正常人体腹腔有50ml液体，一般少于200ml。肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志！第二页，共13页。

发病机制肝脏血流量与输出量比例失衡：输出量；血浆胶体渗透压降低，打破平衡；肝脏淋巴回流障碍；门静脉压力增高（＞25mmH2O）；肾脏血流动力学改变：肾流量，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，水钠储留；排钠因子活力下降（视丘下部产生）；腹膜通透性改变，吸收能力第三页，共13页。

促发因素：血浆胶体渗透压降低肝脏淋巴回流障碍门静脉压力增高维持因素：肾脏内分泌腹膜第四页，共13页。

治疗方法卧床休息。（非严格性）戒酒。限制Na摄入：≤限制水分摄入:≤1000ml出入平衡，调节。记出入量，称体重，量腹围。第五页，共13页。

利尿疗法螺内酯（安体舒通）：醛固酮拮抗剂，作用温和，保钾，首选。100mg/d。速尿：作用髓袢，重吸收Na，增加肾流量（PG）。40mg/d。上述两种药有协同作用，多联用。噻嗪类：双氢克尿噻，直接引起肾血管收缩，尿素氮排泄减少，易诱发肝肾综合症、肝性脑病，不主张首选。联合ACEI，PGE1，多巴胺等。第六页，共13页。

补充白蛋白根据检查结果决定，过低者可考虑；一般10g/d。对无低蛋白血症者补充，可能引起血容量骤生，致食管