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内容
正常海马及海马邻近构造解剖
海马MR扫描措施
海马硬化的病理变化及影像体现
AD的MRI评价;正常海马及海马邻近构造解剖;脑边缘叶系统;海马(hippocampus);海马(Ammon角)
分为头、体、尾三部分:
头部因其上缘有海马趾,而呈
波浪形外观
体位于海马沟与脉络膜裂之间
尾的特性是海马槽形成海马伞;海马表面盖有室管膜上皮,膜的深面是一层被称为海马槽(alveus,室床)的白质,其纤维向后内方汇集,形成纵走的纤维束,称海马伞,它与穹窿脚相延续;齿状回
是一条纵行的皮质,位于海马沟与海马伞之间,随海马伞向后走行,至胼胝体压部,它与海马伞分开,改称束状回,束状回向前上与覆盖在胼胝体上面的灰质称胼胝体上回相持续,即灰被;下托
海马沟如下为下托,它占据海马旁回的内上弯曲,向上外方形成海马的边界
下托是海马旁回皮质和海马之间的过渡区域,分别与海马、海马旁回相延续,相称于海马旁回上部
海马与齿状回如同两个铰锁在一起的板层构造形成的圆柱状体;深红色GD为齿状回
浅红色CA为海马(角)
灰色GPh为海马旁回
白色Sub为下托;海马旁回(Parahippocampalgyrus)
位于颞叶最内侧,上界是海马沟,下界是侧副沟前段和嗅脑沟,前端绕海马沟的前端转向内,称为钩(uncun);海马构造(hippocampalformation);;海马构造
灰质部分:海马--齿状回--束状回--灰被
白质部分:海马伞--穹窿脚--穹窿联合--穹窿
;内侧颞叶(mesial/medialtemporallobe,MTL)
内侧颞叶实际为一组互相联络的构造,包括海马和海马附近的3个皮层区:内嗅皮层、嗅周皮层(两者合称嗅皮层)和旁海马皮层
内嗅皮质(entorhinalcortex)
海马(hippocampus)
杏仁体(amygdala);海马足
下托
内嗅区;边缘叶(Limbiclobe);;;;;;;;;自前向后海马体积逐渐变小;VR间隙?
脉络膜裂囊肿?
蛛网膜囊肿?
颞叶硬化?
DNET?
神经胶质囊肿?;海马沟残存囊肿
海马沟残存囊肿是常见的正常变异,影像学体现为串状分布的小的脑脊液样囊肿,位于海马区域,紧邻侧脑室颞角内侧。
一般是由于胚胎期海马角和齿状回的缺陷或不完全融???所致,一般为多发,不引起临床症状。外观看起来像一串具有脑脊液的小囊肿沿海马侧缘分布。;海马MR扫描措施;海马硬化的病理变化及影像体现;海马内部分区cornuAmmonis;概述
海马是一种极易受损的敏感部位,创伤、出血缺氧、炎症反应和变性等过程均可以引起海马病变。
海马硬化(HippocampussclerosisHS)又称颞叶内侧硬化,是难治性颞叶癫痫最常见的致癫性病理学类型。
颞叶癫痫临床上分为两种类型:一种为症状性(继发性)颞叶癫痫,另一种为原因未明(原发性)颞叶癫痫,前者由脑内的异常组织病变引起(如血管畸形、肿瘤、外伤等),而后者即原发性颞叶癫痫,最常见的原因就是海马硬化;病理及病理生理特点
重要病理特性为海马构造内神经元数目减少,神经元树突棘丧失及星形胶质细胞的反应性增生,其中以CA1区神经元细胞减少最为明显,CA3、CA4区呈中等程度减少,CA2区相对减少(CA2区对神经元凋亡有抵御作用)伴随病情发展,病变区海马组织出现萎缩,可同步伴有颞叶萎缩
海马硬化与癫痫之间也许互为因果关系
海马硬化神经细胞丢失可刺激剩余神经元代偿生长和神经突触异常重组,引起局部神经纤维异常放电,诱发癫痫
癫痫异常放电反复刺激会引起并加剧局部脑组织神经元细胞的代谢变化,进而导致细胞膜通透性增长,细胞水肿、萎缩、细胞外间隙增宽等病理变化。;HS的病理变化;根据病变的严重程度和累及的范围,一般可分为3型:
①经经典(classicalhippocampalsclerosis),病变重要在CA1段,依次为CA3和CA4段以及齿状回,CA2段受累最轻,并且海马的前段病变常较后段为重。
②全海马硬化型(totalAmmon’shornsclerosis),病变最为严重,海马各段的神经细胞几乎完全消失。
③终板硬化型(endfoliumsclerosis),病变最轻,仅仅累及终板的神经元。
Bruton报道的107例海马硬化手术标本中,经经典占57%,全硬化型40%,终板硬化型仅占3%。;常规MR体现
直接征象:
海马萎缩:体积缩小,冠状位上失去原有的椭圆形形态
信号异常:T2WI/FLAIR信号增高,T1WI信号减少
间接征象:
海马头部浅
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