中华医学会急诊分会淹溺救治指南.docxVIP

中华医学会急诊分会淹溺救治指南

淹溺（Drowning）是指人淹没在水中，由于呼吸道被异物堵塞或喉、气管发生反射性痉挛（干性淹溺，占10%~20%）以及水进入肺后阻塞呼吸道（湿性淹溺，占70%~80%），而造成窒息和缺氧；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡者，称溺死。如心脏未停搏则称近乎溺死（neardrowning）。

一、流行病学???

据统计，全世界每年因溺水而死亡者约几十万人，经复苏抢救而存活者中约有1/3的人遗留持久性的脑损害。另据报道，美国每年因溺水意外事故而死亡者近9万人，发生近乎溺死者约8万人，是美国意外死亡的第三大原因。其男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15~19岁，女性溺死高峰则在学龄前的1~4岁年龄段。小儿溺水的发生率约为10~14/10万/年。日本厚生省1995年报告14岁以下溺死362人，其中1~4岁176人，占总溺死率的27.94%;5~9岁年龄段占21.33%，溺死率＞2.5/10万，约为美国的1.5倍，欧洲各国的2倍，是日本小儿意外事故中最常见的致死原因。

1.干性淹溺??人入水后因强烈刺激（如惊慌、恐惧、骤然寒冷等）引起喉头发生反射性痉挛致声门关闭，造成呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，可引起心脏反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏（图1）。在所有溺死者中约10%~40%可能为干性淹溺，（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。通常干性淹溺以低氧血症及代谢性酸中毒为主，多不伴有严重的呼吸性酸中毒。

2.湿性淹溺??人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，致通气/血流比例失调及肺内分流增加，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。

3、浸渍综合征??低于5℃的冷水淹没后，迷走神经介入引起心动过缓和室颤，诱发心搏骤停，与干性淹溺的发生机制相同。但与中枢性低体温所致室颤不同，冷水浸渍后即刻导致心律紊乱致心搏骤停。

淡水（FreshWater）淹溺：江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称为淡水。因此我县的地理位置决定了淹溺者绝大多数为淡水淹溺，所以这里我们主要论述淡水淹溺。淡水属于低渗性液体，当大量淡水吸入呼吸道和肺泡后，影响通气和换气功能；气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞损伤，使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡萎陷河肺不张，产生动静脉分流和通气/血流比例失调，进一步阻碍气体交换而加重缺氧，低氧血症呈进行性加重，造成全身严重缺氧，最终出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多脏器功能衰竭（MOF）；淡水由肺泡壁吸收后，很快进入血液循环（主要在静脉内），血容量相对增加，血液被稀释，使静脉压迅速升高，动脉压迅速降低，出现低钠、低氯、低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中肿胀、破裂，致血管内溶血，导致高钾血症，诱发室颤而致心脏停搏（临床实践中，溶血引起的室颤并不常见）；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭（ARF）；此外，血容量急剧增加又可导致心力衰竭、肺水肿及脑水肿的发生（图2）。游泳者跳水时头部撞击硬物时可引起颅脑、颈椎损伤；或可伴有腹腔内脏器破裂、肢体骨折等，应予注意。

??

综上所述，淹溺致死的主要原因为：（1）水、泥沙阻塞呼吸道；喉及气管发生反射性痉挛，造成呼吸道完全阻塞；（2）电解质平衡严重紊乱，高钾血症，导致心肌缺氧、室颤。（3）急性肺水肿。

3．低温淹溺的特征与病理???中枢温度＜32℃时，出现意识丧失，28℃易发生室颤，22℃心搏停止。低温可明显抑制血压、心搏，对脑干反射的抑制尤甚。无氧后4～6min即可发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水（水温＜20℃）中，某些病人心脏停搏后30min仍可复苏成功，但在水中超过60min则复苏成功无望。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射，即人潜入冷水时可迅速发生反应：冷水淹没面部浸入口腔，经由三叉神经传入冲动产生迷走神经反射，表现为呼吸抑制、心率减慢，外周血管收缩，从而使更多的动脉血来保持心脏和大脑的血液供应，这样，氧输送到只在维持生命即刻所需处（心、脑等）使用。水越冷，越会有更多的氧输送到心、脑等重要脏器，同时低温时脑组织等耗氧量减少，这就延长了溺水者的可能生存时间，也使得神经系统的复苏有望。潜水反射亦可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。水温＜20℃，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机率越大。因此即使淹溺长达1小时，也应积极抢救，更应实行超长心肺脑复苏。但对低温淹溺的复苏、治疗及疗效判定应予慎重。

四、淹溺的过程??

人淹入水中时，因吸入水分而引起反射性呼吸暂停，一般持续30s~1min。然