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糖尿病分型

Type1

Type2

OtherSpecificType

Drugorchemical-induced

Glucocorticoids-inducedinSARS

GestationalDiabetesMellitus(GDM)

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类固醇糖尿病临床

类固醇糖尿病是指因为体内糖皮质激素过多(肾上腺皮质过分分泌或外源给予)所造成一个糖代谢障碍.

在糖尿病分型中属于继发范围。

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类固醇糖尿病病理生理基础

糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)是由肾上腺皮质束状带分泌类固醇激素,属21碳甾体。GC命名是因为它对糖代谢主要影响.

它在调整脂肪、蛋白质和水盐代谢,维持各组织器官正常生理功效,减轻过分应激反应上也发挥着主要生物学作用,是维持生命所必需激素。

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GC升高血糖经典机制

(1)刺激肝糖原异生。提升肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性,促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸,脂肪分解释放游离脂肪酸,增加肝糖原异生底物等。

(2)抑制外周组织对葡萄糖摄取和利用。高浓度GC不但能抑制胰岛素与其受体结合,还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统作用。

(3)增加肝糖原合成。GC这一作用是经过提升肝糖原合成酶活性来实现。

(4)对胰高糖素、肾上腺素、生长激素升糖效应有“允许”和“协同”作用。

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GC升糖作用与胰岛素降糖作用相拮抗,在正常情况下,二者相互协调共同发挥着调整血糖机能。

当GC过低时,机体会发生低血糖,过多时,可拮抗胰岛素作用—即产生胰岛素抵抗,最终造成糖耐量受损,糖尿病。

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类固醇糖尿病临床特点

柯兴氏综合征(ACTH依赖性或非依赖性)患者因为肾上腺皮质过分分泌GC,约30-40%发生糖尿病。

因为GC含有减轻感染性和非感染性炎性反应,降低渗出,免疫抑制,抗休克,抗毒素等药理作用,被广泛应用于治疗免疫系统、呼吸系统、心血管系统、造血系统疾病等。

GC药理特征恰是一把“双刃剑”,在发挥治疗作用同时,也可能产生一系列副作用如并发糖尿病、各种感染、骨质疏松、消化性溃疡等。

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相关应用GC后糖尿病发生率因病情、研究例数、剂量和疗程而报道不一样,约在10-40%左右

GC造成糖尿病发生过程中具备与2型糖尿病发病相同一些特点,即胰岛素抵抗—B细胞功效受损—IGT/糖尿病两步曲.

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与2型糖尿病不一样点

1.1

病情发展较快,且含有可逆性:

一些模拟研究展示了非生理剂量GC能很快对人体正常胰岛素分泌功效和糖代谢造成损害

Hollingdal报道健康志愿者口服强松龙30mg/日,6天后即可产生空腹状态下胰岛素脉冲分泌节律受损和第一时相胰岛素高分泌

利用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术一项研究发觉10例健康志愿者口服地塞米松4mg/日,4天后空腹及OGTT2小时胰岛素水平与基础值相比分别升高了2.3倍和4.4倍,而葡萄糖去除率下降了34%,同时血游离脂肪酸、瘦素水平也显著增高.

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研究报道临床上GC诱导糖尿病发生平均时间为6周,但也能够发生在治疗任何时候。

我院收治132例重症急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysydrome,SARS)患者临床资料,结果显示这些既往无糖尿病史病例在GC治疗期间约36.3%发生了糖尿病,发生糖尿病平均天数为17.5天,最短为7.7天

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依据GC药代动力学特点,其致高血糖作用多在停药48小时后显著减弱甚至消失.

临床上经常能够看到GC减量或停用以及柯兴氏综合征患者祛除病因后糖尿病逐步缓解,未缓解者往往提醒病情不可逆转

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类固醇糖尿病发生相关原因

GC剂量和疗程与糖尿病发生亲密相关。

但不论是在正常人还是在病例研究中均发觉GC剂量似乎是更主要影响原因:

地塞米松6mg/日3天和2mg/日3天，每组10例，采取微小模型分析方法发觉，与基础值相比，胰岛素敏感性在高剂量组和低剂量组分别下降了69%和46%，葡萄糖去除率和胰岛素敏感性胰岛素曲线下面积(反应胰岛素介导葡萄糖摄取和抑制肝糖生成一个指数)下降仅发生在高剂量组，而在低剂量组无显著改变。

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GC大样本病例对照研究中(n=11855),氢化考松每日增加40mg,80mg,