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休克

机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性

综合征。临床上常见，病因多样，可见于临床各科。主要表现为血压降低，脉搏细速，

呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。微循环即微动脉和小静脉之

间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。休克时，微循环灌注急剧

减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏，代谢产物堆积,细胞受

损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。

休克一词系英语“shock”,原意为“震荡”、“打击”。故以“打击”一词称这

种现象。休克的定义随研究的深入而变化。休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单

地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往

不佳。休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧

头低体位后即可恢复。

20世纪20～40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。60年代早期

又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期

(微血管痉挛期)、中期(微血管扩张期)及晚期(弥散性血管内凝血期)，这为合理治疗

休克提供了生理学基础。中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的

眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管

药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。

1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。随着

对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。休克的病因各异，但

其病理生理变化一般相同。休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。缺氧等严重

临床情况亦可引起休克。

1)血循环变化：正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和

血管床容积三个因素间的协调。其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量

不足，从而导致休克。引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。其他各

型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。

血容量迅速减少30～40％以上时，静脉回心血量减少，心排血量降低，有效血循环

量不足。感染性、过敏性和神经性休克时，毒素或过敏反应产生的生物活性物质使小

血管平滑肌麻痹，神经反射作用亦使血管运动中枢功能受抑，引起小血管扩张。毛细

血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。毛

细血管血流灌注不充分，组织细胞代谢紊乱，进而导致一系列病理变化。

休克早期心排血量降低，组织供血不足和缺氧。缺氧状态下交感神经兴奋，肾上

腺皮质、髓质及脑垂体功能加强，儿苯酚胺和5-羟色胺分泌增加，心率随之加速。

小动脉和前毛细血管收缩，周围血管阻力增加，因而即使在有效循环血量减少的情况

下心排血量和血压仍能维持于一定水平。血管收缩的同时,体内血液重新分配,心、脑

等重要器官的血供能暂时得到满足。肾脏缺血，肾素分泌增多，通过肾素－血管紧张

素－醛固酮系统的作用，引起钠和水潴留。病情继续发展，微循环将出现显著变化。

在上述神经和体液因素的作用下，毛细血管前的动脉及毛细血管后的肌性静脉及

小静脉均收缩，使微循环缺血，压力上升，血管缓慢出现液体渗出，使毛细血管内的

血液浓缩,血细胞节律性地时快时慢地向前移动,或只在血管中来回摆动。继而血小

板、红细胞凝集，进一步使血液流通受阻。血液失去其均一性而呈“淤泥”状，组织

灌注更形减少，引起组织损伤，出现弥散性血管内凝血，消耗大量凝血物质。继之纤

维蛋白渗解所产生降解物有很强的抗凝作用，引起出血。

2)代谢变化：休克时细胞缺氧，能量供应不足，细胞内外离子运转出现障碍。Na

1

进入细胞,K移出细胞，造成血清钾升高，血清钠降低。此外，糖酵解及蛋白质分解



增加,肾功能衰竭排钾减少,酸中毒时H进入细胞内钾外移等因素均造成血清钾升



高。随着Na的进入细胞,水亦伴同而入，引起细胞肿胀和损害，线粒体亦肿胀、破



裂，能量产生障碍。溶酶体膜因缺氧而裂解，溶酶进入细胞浆内使细胞受损或死亡。

溶酶游离至细胞外，会造成组织坏死。胰腺内的溶酶体裂解，酶被释放，其中蛋白水

解酶与血浆的球蛋白作用产生一种多肽,称心肌抑制