慢性肾脏病诊治思路.ppt

中分子物质毒性作用：尿毒症周围神经病变脂质代谢紊乱心血管病发症肾性骨病尿毒症毒素其他：钒、铝和砷等尿毒症骨病、精神病变等营养代谢失调蛋白质降解增加合成减少摄入量不足胃肠道功能障碍营养不良免疫球蛋白降低并发感染矫枉失衡学说当肾单位GFR进行性减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变化，但新的变化又导致了新的不平衡和机体损害，即“矫枉失衡”内分泌异常促红细胞生成素缺乏贫血活性维生素D3和PTH肾性骨病胰岛素抵抗葡萄糖耐量降低内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗胃肠道血液系统心血管系统骨骼系统表现代谢酸中毒神经、肌肉系统呼吸系统感染皮肤表现内分泌代谢紊乱临床表现消化系统机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。最早、最常见：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。心血管系统CRF肾血流量降低肾素-血管紧张素、醛固酮↑水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集1.高血压水钠潴留2.心力衰竭4.动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍血液系统贫血EPO肾毒素聚集骨髓抑制红细胞寿命缩短食欲不振铁、叶酸等摄入减少CRF血液系统肾毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血倾向CRF肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。尿毒症性胸膜炎转移性肺钙化呼吸系统神经、肌肉表现外周神经——感觉异常：“蚁行感”、“不安腿”或“烧灼足”综合征尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。皮肤表现发病机制：高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。皮肤瘙痒皮肤灰黄皮肤青铜色变尿素霜转移性钙化肾性面容病理类型：高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。混合性骨病：上述两种病理共存。骨骼系统表现水、电解质紊乱早期，水、电解质平衡尚能维持；中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂等导致失钠、失钾晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，高血钾。肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。代谢性酸中毒（1）甲状腺功能减退，体温减低苍白、（2）1,25（OH）2D3缺乏甲旁亢肾性骨病（3）EPO生成减少肾性贫血（4）下丘脑-垂体-调节紊乱性功能减退，乳房发育性功能障碍不孕、月经异常内分泌代谢紊乱感染发病机制免疫功能紊乱；白细胞功能障碍；细菌和病毒致病力相对增强；部位呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗**消化道症状是慢性肾衰最早，也是最常见的临床表现，包括食欲不振、恶心、呕吐，口腔有氨嗅味，严重的可出现消化道出血。临床上很多慢性肾衰患者因为消化道症状去消化科就诊，甚至以消化道出血发病。所以对于慢性肾脏病的患者出现的消化道症状要警惕肾衰的可能。主要由于水、电解质及酸碱平衡紊乱导致消化道水肿以及肾毒素对消化道的刺激。*血液系统的主要临床表现有贫血，出血倾向，产生贫血的主要原因是促红细胞生成素-Erythropoietin（EPO）分泌减少，所以慢性肾衰患者百分之百有肾性贫血。慢性肾功能不全患者常常存在一些可加重肾功能恶化的可逆性因素存在,消除这些因素后肾功能常常能得到部分好转。因此,在判断慢性肾功能不全程度之前,应寻找并消除这些因素。*内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗