2024肿瘤恶病质患者的生存及生活质量(全文).pdf

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2024肿瘤恶病质患者的生存及生活质量(全文)

恶病质(cachexia)是一种与多种慢性病相关的营养不良性疾病,可发生

在恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、慢性心衰、慢性肾衰、肝功能不全、艾滋

病和风湿性关节炎等患者中[1]。近年来,恶病质发病率逐年递增,特别是

00

在恶性肿瘤中发病率最高,6%~8%的肿瘤患者可能出现恶病质,约

20%的肿瘤患者死千恶病质[2。]因此,全面了解肿瘤恶病质的诊断和治

疗对千晚期恶性肿瘤患者的长期生存具有重要意义。

01肿瘤恶病质的概念

肿瘤恶病质是一组复杂的症候群,以骨骼、内脏的肌肉消耗、脂肪消耗

特征,常伴有食欲减退、厌食、饱胀感、体质矗下降、肌肉萎缩、乏力、

贫血、水肿、低蛋白血症等多种临床表现。

目前较为公认的恶病质的定义是:以持续性骨骼肌消耗为特征,伴或不伴

有脂肪组织丢失,常规营养治疗不能完全缓解,最终可导致进展性功能损

伤的多因素综合征[3]。

02肿瘤恶病质的发生机制

肿瘤恶病质的发生发展涉及多种因素,包括厌食症、体力活动减少、宿主

合成激素的分泌减少以及蛋白质、脂质和碳水化合物代谢异常[4]。目前

认为,细胞因子介导的炎症和机体代谢异常与肿瘤恶病质的发生关系密切,

主要包括肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白细胞介素1和6(IL-1、6)-、

信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)等炎症因子介导的机体炎症反应以

及机体营养代谢异常和线粒体功能异常。

细胞因子介导的系统炎症

在癌症进展过程中,促炎细胞因子活性增加、全身性炎症是癌性恶病质的

标志之。炎症与癌症引起的骨骼肌线粒体功能障碍有关,如TNF-a可

促进糖异生、脂解和蛋白水解,减少蛋白质、,脂质和糖原的合成[5];IL-1

6

可通过增加血浆中色氨酸的浓度导致早饱感并抑制饥饿感进而厌食[];

]。

STAT3诱导的肌肉消瘦等[7

营养代谢异常

恶性肿瘤患者往往伴随着分解代谢的增加,包括糖代谢、蛋白质以及脂肪

代谢等异常,进而导致不可持续的脂肪和肌肉动员以及肌肉耗竭。恶性肿

瘤细胞葡萄糖摄取增加、糖酵解供能是一个重要的特征。即便在有氧条件

下,恶性肿瘤细胞也会消耗大量葡萄糖并产生乳酸。蛋白质代谢异常包括

肌肉分解代谢增加、肝脏蛋白质合成增加、肌肉蛋白质合成减少和低蛋白

血症,肌肉蛋白分解代谢速率增加与新蛋白合成代谢降低之间的不平衡是

肿瘤恶病质中新陈代谢破坏最明显的表现之一[8]。脂肪代谢的变化主要包

括脂肪水解增加、脂肪酸氧化增强、脂肪生成减少和高甘油三酣血症,这

些变化会导致体内脂肪的储存减少和体重的损失[9]。

线粒体功能异常

线粒体功能障碍与能量代谢紊乱密切相关[10]。在肿瘤恶病质患者中,线

粒体中与氧化磷酸化相关的解偶联蛋白的过度激活可能破坏线粒体质子

电化学梯度,导致线粒体功能障碍,最终导致恶病质患者能量产生减少和

分解代谢增加[11]。

03肿瘤恶病质

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中学高级教师 从事一线教育教研15年多

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