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2024胃癌营养技术临床路径（全文）

胃癌患者高发“热量－蛋白质缺乏型＂营养不良，而恶液质发病率达

65%~85%，营养不良及恶液质发病率均占所有肿瘤第一位。只有采取有

效抗肿瘤药物治疗协同营养代谢治疗、修复和维护胃肠道功能等方法，方

可逆转胃癌患者的营养不良代谢紊乱。

（目的】采取多种方式进行营养代谢干预，缓解甚至纠正热量－蛋白质缺

乏型营养不良胃癌患者代谢紊乱状态；降低胃癌患者体内肿瘤负荷，改善

患者肿瘤相关临床征象；修复和维护机体免疫力和脏器功能。

（适应证】经PG-SGA法评估和综合评定判断存在热量－蛋白质缺乏型

营养不良合并代谢紊乱，且主要脏器功能代偿的晚期胃癌患者。摄入不足、

体重丢失、抗肿瘤治疗（包括手术、放疗、化疗等）也应是选择营养代谢干

预适应证的考虑因素。

（诊疗方法］完成胃癌患者营养代谢诊断和肿瘤学诊断，肿瘤学诊断应

该包括肿瘤组织的定性（病理组织学诊断及其组织分化程度）、定位等诊

断。临床实施基千循证医学证据的个体化抗肿瘤药物治疗，同步联合营养

支持治疗、代谢调节治疗和减症治疗。并定期进行疗效评估和随访。

（临床表现］进展期患者出现呕吐、非特异性体重减轻、进行性加重营养

不良；左锁骨上淋巴结转移(Virchow淋巴结）、卵巢种植转移

(Krukenberg瘤）；完全和不全性肠梗阻的表现：肠鸣音亢进、减弱

者消失、腹水（腹膜转移）等；以及副瘤综合征如血液学表现（慢性贫血

和高凝状态等）。

（营养学诊断】入院后24h内评估患者营养状况，NRS-2002行初步

营养筛查，PG-SGA法患者营养状态评估，再行综合评定。分别由营养

护士、临床营养师和肿瘤内科医师或临床营养医师在入院后48h之内完

成。通过评估分为无营养不良、可疑营养不良、中度营养不良及重度营养

不良四类。

（肿瘤学诊断］据患者临床表现、辅助检查（血清学检查、X线、CT、

内窥镜检查等）及组织学或细胞学检查、分子病理检测对胃癌患者进行定

性、定位、分期等全方位诊断。建议同时使用WHO消化系统肿瘤和Laur

如分型对胃癌进行组织学分类。WHO系统将胃癌分为腺癌（乳头状腺癌、

管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化

癌和不能分类的癌；Lauren分型根据胃癌组织形态结构和生长方式将胃

腺癌分为肠型、弥漫型、混合型或不确定型。按组织细胞分化程度可分为

)、中分化(G2)、低分化／未分化(G3)。相关标志物（如

高分化(Gl

Ki-67指

数）、分子靶向治疗相关标志物（如人类表皮生长因子受体2

ER-2)claudinl8.2等）、免疫治疗相关标志物（程序性细胞死亡蛋

(H、

白－1(PD-1)其配体(PD-Ll)MSI/MMRTMB)等检测。

及、、

进展期胃癌分4种类型：I型（结节隆起型）、II型（局限溃疡

型）、III型（浸润溃疡型）、IV型（弥漫浸润型，皮革胃）。Borrmann分

型可反映胃癌的主要浸润生长方向以及浸润生长能力。