重症胰腺炎【37页】.pptxVIP

11:59:2230/1急性胰腺炎(AcutePancreatitis)消化内科安之一

11:59:2230/2部位与范围

11:59:2230/3一、概念：胰酶激活→自身消化（化学性炎症）轻症（mildacutepancreatitis,MAP）重症（severacutepancreatitis,SAP）

11:59:2230/4二、病因和发病机理㈠、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP）机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛（胆石、蛔虫、胆道感染）2、Oddi括约肌功能不全：松弛（胆石移行、壶腹部或胆道炎症）3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等激活胰酶→AP

11:59:2230/5十二指肠与胰胆的关系十二指肠乳头、胆、胰管开口

11:59:2230/6㈡、酗酒、暴饮暴食机理：1、胰外分泌增加2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖

11:59:2230/7㈢、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤㈣、手术与创伤直接、间接损伤胰腺（影响血液循环）ERCP、腹部外伤或手术损伤胰腺或胰管

11:59:2230/81、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症㈤、内分泌与代谢障碍

11:59:2230/9㈥、感染：急性传染病㈦、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等㈧、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等8-25%原因不明。

11:59:2230/10⑴有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶正常胰腺分泌两种形式的消化酶：⑵无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。胰液→十二指肠肠肽酶————→↓胰蛋白酶原↓↓胰蛋白酶↓各种胰消化酶激活：激活方式：

11:59:2230/11①磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂→胰腺组织坏死；②激肽酶原激肽释放酶→↓缓激肽、胰激肽→血管扩张、通透性增加→水肿、休克；③弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、血栓形成；④脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。

11:59:2230/12生理性防御屏障：正常情况下胰腺血液循环充沛：胰酶以酶原形式存在；胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。自身消化理论（序贯作用）：1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应2、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺组织→加重胰腺炎症

11:59:2230/13三、病理水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞浸润，散在点状脂肪坏死坏死型：胰腺组织坏死、出血胰液外溢、血管损害→化学性腹水、胸水和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、肾衰、DIC

四、临床表现取决于病因、病理类型和诊治是否及时1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病部位：上腹中部或偏右、偏左性质：剧烈、持续性，向腰背部束带状放射，弯腰抱膝体位水肿型：3-5天后缓解坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛机理：1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢2、局限性腹膜炎3、累及肠道→肠充气、麻痹性肠梗阻4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症

11:59:2230/152、恶心、呕吐、腹胀原因：肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎酒精性：呕吐常于腹痛时出现胆源性：腹痛发生之后

11:59:2230/163、发热：中等度3-5天机理：胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢发热持续不退或逐渐升高：①坏死型；②继发感染：胰腺脓肿、胆道感染

11:59:2230/174、低血压及休克：仅见于SAP机理：①有效血