病理生理第9章 应激bjj【54页】.pptxVIP

Pathophysiology;一公务员，跳槽到某公司担任部门主管。到了新公司不久，他深感压力之大和竞争之激烈，只要稍有不慎，就有遭到淘汰的危险，不得不承受快速的工作和生活节奏。另外，由于工作环境的改变，他对自己的期望值也高起来了。但最近他的身体越来越差，经常失眠，做恶梦，记忆力开始下降，心情变得烦躁不安，动辄发火，有时甚至什么事也不想做，似乎已经心力交瘁。

这是应激反应综合征的典型表现。;杨经理买了一万股股票，在股票上涨和下跌期间，他出现了失眠、腹痛，并且伴有恶心、头晕，上厕所时拉出的竟是柏油样黑便。在股票割肉清仓后喉咙一阵发痒，腥气上头，“哇”地呕出一大口鲜血。家人马上拔打“120”把他送到医院。急诊胃镜的报告出来了，杨经理被确诊为“十二指肠溃疡”合并上消化道出血。

应激反应导致的溃疡病的典型。;;第一节

??概述;;;;;第二节

应激反应的基本表现;;球状带盐皮质激素(醛固酮);①糖皮质激素。以皮质醇的活性最强，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及蛋白质合成。糖皮质激素与调控糖代谢的另一重要激素—胰岛素的效应正好相反。两种激素的相对立的作用保证了糖代谢的衡定态。

②盐皮质激素。维持体内正常水盐代谢不可缺少的激素，其中以醛固酮的生理效应最强。;血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

功用作用：主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。;;;;;;;;;.

b-endorphins↑内啡肽

Insulin↓andglucagon↑胰高血糖素

ADHandALD↑;(四)全身适应综合征;警觉期

Alarmstage;;【负急性期反应蛋白】;;部分为特异性蛋白（与应激原相关）

部分为非特异性蛋白;;HSP的基本结构与功能的关系;;第四节

应激时机体的代谢和功能变化;;应激原;;;3.消化系统;;;第五节

应激与疾病;应激反应;一、应激性溃疡（stressulcer）;（1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）

交感-肾上腺髓质（+）胃和十二指肠黏膜小血管收缩

黏膜缺血

黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓黏膜细胞再生能力↓

胃黏膜屏障破坏细胞间紧密连接损伤

胃腔内H+进入黏膜内不能将H+及时运走

H+在黏膜内积聚

应激性溃疡黏膜缺损不易修复

《H+是主要的“损害性因素”,是形成应激性溃疡的必不可少的原因》;（2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散(必要条件);;三、心身疾病;四、应激相关心理、精神障碍;2．延迟性心因性反应（delayedpsychogenic