病理学课件PPT 呼吸系统疾病【158页】.pptxVIP

呼吸系统疾病;呼吸系统的构成及组织学;呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。

以喉环状软骨为界分为上下两部分。

支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处，壁上的软骨和腺体消失，称细支气管。继续分支，包括终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊等直到肺泡。

细支气管连同它的各级分支和肺泡组成肺小叶（lobule）。;肺泡间孔;导气部：气管→终末细支气管

上皮：假复层纤毛柱状上皮→柱状上皮

平滑肌↑

杯状细胞?

呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡

上皮：单层扁平上皮

肺泡：

Ⅰ型肺泡上皮：扁平，覆盖90％以上肺泡

Ⅱ型肺泡上皮：立方，分泌表面活性物质;呼吸系统的功能;加温、过滤（鼻）

纤毛黏液排送系统

气道粘膜表面具有sIgA

肺泡巨噬细胞

;慢性支气管炎

;概述;感染因素

病毒、细菌感染：呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是??致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。

理化因素

吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍

大气污染

工业粉尘

寒冷

其它因素

过敏

内分泌功能失调

机体抵抗力低下;;呼吸道粘膜上皮的损伤与修复

纤毛粘连、倒伏、脱失

上皮细胞变性、坏死

鳞状上皮化生

呼吸道腺体的病变

粘液腺增生肥大

杯状细胞增多

浆液腺粘液化生;呼吸道管壁的病变

充血、水肿

淋巴细胞、浆细胞浸润

长期反复发作者

平滑肌断裂、萎缩

软骨变性、萎缩、钙化或骨化

支气管壁增厚、管腔狭窄;图注：慢性支气管炎

支气管纤毛柱状上皮结构消失，代之为鳞状上皮，但细胞排列紊乱。

管壁淋巴细胞浸润，血管扩张。;咳嗽

炎症和分泌物反复刺激气道粘膜，引起咳嗽反射。

咯痰（白色粘痰→脓痰）

粘液分泌亢进

并发细菌感染

喘息

支气管平滑肌痉挛或管腔阻塞

体检

两肺干、湿罗音

哮鸣音;结局和并发症;支气管哮喘

;概述;病因和发病机制;病理变化;病理变化;-hyperplasiaofthemucusglands.

-hypertrophyofthebronchialsmoothmuscle.

-thickeningofthebasementmembrane;支气管扩张症

;概述;病理变化;structuresinthewall：

fibroustissueandinflammation.

thecartilageandsmoothmusclehavebeendestroyed.

contentsofthelumen

purulentexudate;支气管扩张：图中为慢性炎症刺激所致支气管扩张及瘢痕形成;Dilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammation;肺气肿

;末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大，功能降低的一种疾病状态,为并发症。

大部分肺气肿为慢性支气管炎或其它肺疾病的并发症;1.细支气管阻塞性通气障碍（慢支等）

支气管不完全阻塞，肺泡内残气量增多

细支气管痉挛，或管壁增厚

管腔内粘液栓形成

细支气管支撑组织破坏，导致管腔狭窄

2.呼吸性细支气管和肺泡壁破坏

弹性减弱，末梢肺组织扩张

3.弹性蛋白酶增多、活性增高

小气道炎症时，可使弹性蛋白酶产生增多

遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，弹性蛋白酶活性升高。

弹性蛋白酶可破坏肺泡结构，使其弹性减弱;;肉眼观

肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹；

表面可见透明含气囊泡（肺大泡）

柔软、弹性差，指压下陷；切面呈海绵状。;病理变化;;图注：肺气肿

部分肺组织显示肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白。切面可见膨大的肺泡，似吸水后海绵样。;肺气肿;肺泡性肺气肿

腺泡中央型(centriacina)

腺泡周围型(periacina)

全腺泡型(panacina)

间质性肺气肿（interstitial）

其它类型

疤痕旁肺气肿

老年性肺气肿

代偿性肺气肿;腺泡中央型肺气肿（centriacinaemphysema）

呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张，位于小叶中央区；肺泡管、肺泡囊变化不明显。

腺泡周围型肺气肿（periacinaemphysema）

呼吸性支气管基本正常，而位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。;全腺泡型肺气肿(panacinaremphysema)

从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺泡内；

肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔融合成直径超过1cm的大囊泡，形成囊泡型肺