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急性呼吸衰竭的急救护理

一、呼吸衰竭总论

（一）呼吸衰竭概念

各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧

伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。

（二）发病原因及机制

1.发病原因

呼吸衰竭的发病原因是通、换气障碍。其中通气障碍包括限制性通气障碍和阻塞性通气

障碍；换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调及动静脉分流。

2.发病机制

（1）限制性通气不足（肺泡扩张受到限制）

第一、呼吸肌肌活动障碍：由于呼吸中枢受损或抑制，呼吸机受病变累及导致呼吸肌活

动障碍；

第二、胸廓顺应性降低：由于胸廓畸形、脊柱畸形及胸膜纤维化等导致胸廓顺应性降低；

第三、肺顺应性降低：取决于其弹性回缩力，而弹性回缩力由肺泡表面张力决定，表

面张力受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，肺顺应性

下降。

（2）阻塞性通气不足

阻塞性通气不足之气道狭窄或阻塞引起的通气不足。其关键是气道阻力增加。影响因素

包括：气道口径（最重要）、长度和形态、气流速度和形式等。

气道阻塞分为中央性（声门—气管隆突）及外周性（内径小于2mm）气道阻塞。

（3）弥散障碍

指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

弥散障碍包括肺泡膜面积减少（减少超过一半以上）及肺泡膜厚度增加。

（4）肺泡通气血流（V/Q）比例失调

通气/血流比例指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比

（V/Q）。成人在静息状态下，肺泡通气(V)约为4L/min，肺泡毛细血管的血液灌流量

(Q)约为5L/min，V/Q=0.8。

二、临床表现

（一）对中枢神经系统的影响

1.缺氧可导致注意力不集中；严重缺氧可导致烦躁不安、意识障碍。

2.二氧化碳潴留可导致中枢兴奋出现行为异常；二氧化碳潴留加剧可导致中枢抑制出

现昏迷、昏睡等症状。

（二）对循环系统的影响

由上图可见，氧分压下降时，循环系统首先表现出来的是心率增加，心肌收缩增加，心

排量增加，从而导致血压升高。而心肌收缩力增强，使动脉收缩加强，引起肺动脉高压，长

而久之导致肺心病。后期随着氧分压的下降，心率下降、血压下降，可出现室性早搏甚至室

颤、心脏的停搏。

二氧化碳潴留与氧分压下降出其表现一致，即心率加快，心肌收缩力增加，心排量增加、

血压增加。随着二氧化碳潴留增多，可导致心、脑和毛细血管扩张的，肾脏、脾脏以及肌肉

血管收缩。

（三）对呼吸系统的影响

缺氧可以反射性地刺激呼吸中枢使其兴奋，随着氧含量的下降则会出现对呼吸中枢的抑

制。二氧化碳潴留会刺激化学感受器，导致呼吸兴奋，但随着二氧化碳潴留加剧，则会使呼

吸受到抑制，甚至出现呼吸麻痹。

（四）其他

1.缺氧可使细胞造成损害，若肝细胞损害则会导致ALT增加；胃黏膜细胞受损时，会

出现应激性溃疡。

2.缺氧还可导致肾脏血管收缩，使肾功能受损。

3.缺氧还可使患者出现代谢性酸中毒，引起高钾低氯等电解质失衡。

三、呼吸衰竭的诊断

（一）呼吸衰竭分类

1.呼吸衰竭按血气分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭两种类型。

2.按照呼吸环节分为通气障碍和换气障碍两型。

3.按发生过程分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

4.按发病机制分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。

（二）呼吸衰竭的诊断

1.有导致呼吸衰竭的疾病或诱因；

2.有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现；

3.血气分析：PaO＜60mmHg，可伴或不伴PaCO＞50mmHg，并排除心内解剖

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分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。

PaO（mmHg）PaCO（mmH