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第二节动脉粥样硬化
动脉粥样硬化症主要累及大、中
动脉。
基本病变是动脉内膜下脂质沉积、
坏死而形成粥样物质,伴有平滑肌、
纤维组织增生而导致的硬化。
可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、
肢体坏疽及主动脉瘤。
动脉粥样硬化症的合并症的发病
率随年龄增加而增高。
一.动脉粥样硬化的危险因素
胆固醇超过6.76mmol/L
乳糜微粒(CM)
正相关极低密度脂蛋白(VLDL)
低密度脂蛋白(LDL)和
负相关高密度脂蛋白(HDL)
2.高血压:高血压时血流对血管壁的压力和
冲击力可导致动脉内膜损伤。血压越高,危险
性越大。
3.吸烟:吸烟可造成血管内皮的损伤,引起
血管平滑肌细胞的增生,促进附壁血栓形成
促进动脉粥瘤的发展。
4.糖尿病:糖尿病患者不但糖代谢异常,而
且脂肪、蛋白代谢亦可发生障碍,出现胆固醇
血症、高脂血症,引起动脉粥样硬化。
5.内分泌因素:女性在绝经前动脉粥样硬
化症的发病率远远低于同龄男性,是由于雌
激素可降血浆胆固醇水平。甲状腺素亦具有
降低血胆固醇和LDL水平的功能。粘液水肿
患者,由于甲状腺素水平低,冠心病的发病
率高。
6.饮食因素:饮食中的胆固醇、动物脂肪
过多与动脉粥样硬化症的发病率及病变程度
呈正相关。
7.遗传因素:家族调查表明,冠心病患者直
系家属的心血管病的病死率高于正常对照组数
倍。现在已知有多种脂蛋白代谢和运输障碍的
遗传病,如家族性高乳糜微粒血症、高胆固醇
血症、家族性高甘油三酯血症等,这些遗传病
患者常伴有严重的早熟性动脉粥样硬化。
二、发病机制
损伤反应学说:各种危险因素引起动脉内皮
的损伤,导致内皮细胞的功能失常和通透性增
加,引起内皮下脂类物质沉积,局部发生血栓形
成、单核细胞浸润、平滑肌增生、细胞外间质沉
积等慢性炎症反应,逐渐形成粥样斑块。
应当指出,如果撤除损伤因子或
者运用保护性措施阻断病变进程,动
脉粥样硬化症的病变是可以逆转的。
三、病理变化
特点
a.
随年龄增加
b.主要受累的动脉主动脉、冠状动脉、
脑动脉、肾动脉。
c.好发部位动脉分支开口、
血管弯曲的凸面。
d.四个阶段脂斑脂纹
纤维斑块
粥样斑块
继发性改变
肉眼观部位:主动脉后壁及分支开口处。
形态帽针尖头大小的斑点
黄色条纹、不隆起
或微隆起。
镜下观大量泡沫细胞:
巨噬细胞源性
肌源性泡沫细胞
o0
00o○0
CO
O
a0
DP
O
○
EC
○
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