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一、概述;流行病学
据统计,60岁以上人群中患病率为1000/10万,并随年龄增长而增高,男性略多于女性。帕金森病的致残率较高,国外报道发病1~5年后,致残率为25%;5~9年时达66%;10~14年时超过80%。
帕金森病越来越受到医学界的重视,且成为康复领域中的一个重要内容之一。;帕金森综合征
帕金森综合征按病因分类可分为尚不明原因的原发性帕金森病、继发于脑炎、脑动脉硬化、药物、锰及一氧化碳中毒的继发性帕金森综合征和出现在不同神经系统疾病中的症状性帕金森综合征(又称帕金森叠加综合征)三种。;发病机制
帕金森病是由于中脑黑质的多巴胺能神经元退化、变性,使通过黑质纹状体束、作用于纹状体的神经递质多巴胺(DA)减少。多巴胺是纹状体抑制神经递质,在正常状态下,与乙酰胆碱(Ach)处于拮抗平衡。当多巴胺减少而乙酰胆碱相对增加,过度兴奋的输出,影响到皮质脊髓束、网状脊髓束、红核脊髓束等径路,导致骨骼肌和梭形肌运动的活性普遍增高,其结果是肌强直和运动缓慢的表现。震颤的产生与在基底节五羟色胺水平降低有关。;帕金森病起病缓慢,症状常自一侧肢体(可以是单个上肢或下肢)开始,早期病人双侧肢体症状不对称。极少数病人起病可能为头颈、躯干部位。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。
;(一)静止性震颤
多数患者震颤是首发症状,多由一侧上肢远端开始,而15%的病人在病程中可无震颤,虽然静止性震颤是帕金森病较特有的表现,多数病人在活动中也有震颤。
典型的静止性震颤为非意向性,常在患者静止或休息状态时出现,应激状态下或情绪紧张时加重,随意运动或疲劳时减轻,睡眠或麻醉状态时消失。开始发生在手和足,以后扩散到整个肢体,并随着肢体的运动而减少。典型的震颤是“搓丸样”动作,远端较近端重,震颤节律为4~6Hz,幅度稍粗大。;(二)运动障碍
主动运动减少,动作缓慢、运动困难。躯干的旋转、分节转动的困难、执行连续性运动时发生困难,并且不能随意控制运动速度。
1.小字征
2.冻结足
3.手指精细动作困难。
4.面具脸;
(三)肌肉强直
强直引起主观上的???身僵硬和紧张,这也是帕金森病的常见主诉,但是在病人的主诉与强直程度之间并不一定平行。强直限制了帕金森病病人的活动程度,在早期即出现明显的笨拙,病人心理上有残疾感,后期,病人全身肌肉的僵硬成为主要的问题。逐渐出现木僵、甚至植物状态。;(四)步态异常
站立时呈屈曲姿势
慌张步态
难以停步及
最终丧失行走;(五)平衡功能障碍
主要表现为易跌倒
患者由于运动缓慢、困难而表现出动作减少、身体重心转换困难及慌张步态;
由于丧失调正反应而出现姿势不稳;
由于平衡反应障碍对直立、行走、转身的稳定性的影响,加之躯干、肢体屈肌、强直导致的“猿人”样站姿及姿势反射调节受损等,而导致姿势不稳,甚至跌倒。;(六)高级脑功能障碍
1.言语障碍
音量降低、语调衰减、单音调、音质变化、语速快、难以控制的重复、模糊发音吐字不清。
2.认知功能障碍
帕金森病患者还可以出现记忆力障碍、空间定向能力丧失;集中力和注意力缺乏、信息处理能力低下等。
3.神经心理障碍
患者的神经心理障碍主要表现为丧失自信,表达无用和无望感,以及因为逐渐增加的残疾而出现抑郁、对社会活动缺乏兴趣,甚至有自杀倾向。;
(七)吞咽功能障碍
帕金森病患者喉部肌肉运动障碍,舌头回缩运动减少,导致不能很快吞咽,进食速度减慢,食物在口腔和喉部堆积、停留时间延长,唾液分泌功能紊乱而出现吞咽功能障碍。
当进食过快时因会厌软骨关闭减少会引起噎塞和呛咳。而引起吸入性肺炎,可导致患者死亡。药物左旋多巴可使吞咽困难会加重。;(八)自主神经功能障碍
可以表现为多汗、皮肤油腻、皮肤发红及胳肮括约肌功能异常。患者还可出现体位性低血压、心动过速及便秘、失禁等自主神经功能障碍的症状而影响日常生活能力及质量。
其中膀胱障碍的问题很常见,病人有类似前列腺肥大的表现,常见尿频、尿急、尿流不畅等症状。5%~10%的男性病人有尿失禁。
体位性低血压也是导致患者易跌倒的原因之一,严重的可导致患者终身卧床不起。;
;(十)继发性功能障碍
肌肉萎缩、无力,关节缺乏柔软性及挛缩。
骨质疏松
体位性低血压
压疮
营养不良
下胶静脉回流不畅
循环障碍
心输出量减少及心动过速、肺活量明显降低或运动时呼吸急促等情形。;三、康复功能评定;A.综合评定
Horhn分级法(1992年)
统一帕金森病量表(UPDRS)
韦氏帕金森病评定法(Webster’sParkinson’sdiseaseevaluationform)
;(一)统一帕金森病量表(UPDRS);1级——身体一侧震颤、强直、运动减缓或只表现为姿势异常。
2级——身体双侧震颤、强直、运动减缓或姿势异常。伴有
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