内分泌及营养代谢性疾病—糖尿病的临床诊疗.pptx

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糖尿病

一、概述

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用面引起的以慢性(长期)高血糖为主要共同特征的代谢异常综合征,因胰岛素分泌相对或绝对不足、靶组织对胰岛素敏感性降低或两者同时有存在缺陷,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱。

二、分型

1.1型糖尿病

2.2型糖尿病

3.其他特殊类型糖尿病

4.妊娠糖尿病(GDM)

三、病因及发病机制

糖尿病的病因和发病机制较为复杂。

(一)1型糖尿病的病因和发病机制

1.遗传因素

2.环境因素

3.自身免疫

(二)2型糖尿病的病因和发病机制

1.遗传因素

2.环境因素

四、病理

1型糖尿病胰岛病理改变特征:胰岛β细胞数量显著减少及胰岛炎。

2型糖尿病胰岛病理改变特征:淀粉样变性。

糖尿病大血管病变的病理改变:动脉粥样硬化。

糖尿病微血管病变特征性病变:PAS染色阳性物质沉积于内皮下,引起毛细血管基膜增厚。

糖尿病肾病:呈弥漫性或结节性肾小球硬化,结节性病变具有特异性。

五、临床表现

(一)代谢紊乱症群

“三多一少”(多尿、多饮、多食和消瘦)症群。

(二)糖尿病并发症

1.急性并发症

糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷

2.慢性并发症

大血管并发症

微血管并发症

五、临床表现

1.急性并发症

(1)糖尿病酮症酸中毒(DKA)

由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱以至水、电解质紊乱和酸碱平衡失调,以高血糖高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,也是内科常见急症之一。

实验室检查:尿糖、尿酮体阳性或强阳性,血糖在16.7-33.3mmo/L,超过33.3mmo/L时多伴有高渗状态或有肾功能障碍,血酮体增高。

五、临床表现

1.急性并发症

(2)高渗性非酮症糖尿病昏迷

简称高渗性昏迷,多见于老年人,表现为严重脱水、嗜睡烦躁或癫痫样抽搐等。

实验室检查:血糖多为33.3-66.6mmol/L。血钠多升高,可达155mmol/L或更高。血浆渗透压显著增高,是NHDC的重要特征和诊断依据,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。

五、临床表现

2.慢性并发症

(1)大血管并发症

主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体处周动脉等。临床上引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、高血压。

肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主,表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行,严重者可致肢体坏疽。

五、临床表现

2.慢性并发症

微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基膜增厚是糖尿病微血管病变的特征性改变。

(1)糖尿病视网膜病

是最常见的微血管并发症,是成年人失明的重要原因。

(2)糖尿病肾病

又称肾小球硬化症,是首位死亡原因。

(3)糖尿病神经病变

以多发性周围神经病变最常见。通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。

五、临床表现

(4)糖尿病皮肤病变

皮肤改变多种多样,如糖尿病性水疱病、糖尿病性皮肤病、糖尿病脂性渐进性坏死等。

(3)感染

患者常发生疖、痈等皮肤化脓感染,易反复发生,有时可引起脓毒血症。

六、实验室检查

1.尿糖测定

尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索,但不能作为诊断依据。

2.尿酮体测定

3.血浆葡萄糖(血糖)测定

4.糖化血红蛋白Alc和糖化血浆蛋白测定

糖化血红蛋白Alc反映取血前8~12周的平均血糖水平。

六、实验室检查

5.葡萄糖耐量试验

(1)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

受试者饮用含有75g葡萄糖粉(或82.5g单糖)的水溶液250-300ml,在5min内饮完。在服糖后1h和2h采取血标本。

(2)静脉注射葡萄糖耐量试验

只适用于胃切除术后.胃空肠吻合术后吸收不良综合征者。

六、实验室检查

6.OGTT-胰岛素及C肽释放试验

了解胰岛B细胞的功能。

7.其他

伴脂质代谢紊乱,定期复查。

七、诊断和鉴别诊断

根据《中国2型糖尿病防治指南(2020版)》在有严格质量控制的实验室,采用标准化检测方法测定的糖化血红蛋白(HbA1c)可以作为糖尿病的补充诊断标准。诊断标准见表55-1

表55-1糖尿病的诊断标准

八、治疗

(一)治疗目标

早期治疗长期治疗综合治疗、措施个体化

①纠正代谢紊乱;

②防止糖尿病急性代谢紊乱发生;

③预防和延缓慢性并发症的发生和发展。

八、治疗

(二)糖尿病教育

糖尿病的治疗为终生性的,其治疗效果在很大程度上取决于患者的主动配合。

(三)饮食治疗

1.制定每日总热量

2.营养素的热量分配

3.制定食谱

八、治疗

(四)体重管理与体育锻练

1.超重和肥胖成人2型糖尿病患

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