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第13章缺血-再灌注损伤1.Na+/Ca2+交换异常－－激活异常的反向转运第13章缺血-再灌注损伤正常时Na+/Ca2+交换蛋白正向转运：正常时3Na+：Ca2+→Ca2+出细胞反向转运：细胞内高Na+、膜正电位时→Ca2+入细胞第13章缺血-再灌注损伤(1)细胞内高Na+－－直接激活缺血→ATP↓→Na泵↓→细胞内Na↑再灌注↓氧供应恢复→钠泵↑→Na+/Ca2+反向转运↑大量Ca2+进入细胞第13章缺血-再灌注损伤缺血→ATP↓→细胞内高H+↓再灌注时：Na+/H+交换蛋白激活↓细胞内Na+↑不能及时被Na泵排出时Na+/Ca2+交换蛋白↑(2)细胞内高H+－－间接激活第13章缺血-再灌注损伤(3)蛋白激酶C(PKC)活化－－间接激活内源性儿茶酚胺释放↑→α1受体兴奋磷脂酰肌醇↓↓←G蛋白-磷脂酶C↑IP3DG↓↓←细胞内促进Ca2+释放Na+/H+交换PKC第13章缺血-再灌注损伤2.生物膜损伤第13章缺血-再灌注损伤(1)细胞膜损伤细胞膜外板和糖被膜被Ca2+紧密联结无Ca灌流→二者分离→肌膜屏障↓↓Ca2+顺浓度差入细胞←对Ca通透性↑↓↑磷脂酶激活→膜磷脂降解↑自由基生成↑再灌注第13章缺血-再灌注损伤(2)线粒体及肌浆网膜损伤自由基损伤+膜磷脂分解肌浆网膜损伤线粒体膜损伤↓↓钙泵抑制ATP↓↓↓肌浆网摄Ca↓Ca泵能量供应↓Ca超载第13章缺血-再灌注损伤(二)钙超载引起再灌注损伤的机制第13章缺血-再灌注损伤1.线粒体功能障碍代偿：线粒体摄Ca↑失代偿：摄Ca过多ATP消耗↑Ca2++磷酸根→不溶性的磷酸钙第13章缺血-再灌注损伤2.激活多种酶ATP酶→ATP↓磷脂酶→磷脂分解蛋白酶→膜和骨架蛋白破坏核酶→染色体损伤第13章缺血-再灌注损伤3.再灌注性心律失常Na+/Ca2+交换↑↓一过性内向电流↓心肌动作电位后形成延迟后除极第13章缺血-再灌注损伤4.促进氧自由基生成Ca2+↑→Ca2+依赖性蛋白水解酶↑黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶第13章缺血-再灌注损伤5.肌原纤维过度收缩－收缩带形成机制：Ca2+↑→肌原纤维过度收缩→细胞骨架结构损伤→心肌纤维断裂缺血期堆积的H+迅速移出→减轻或消除H+对心肌收缩的抑制作用第13章缺血-再灌注损伤三、白细胞的作用是无复流现象产生的基础第13章缺血-再灌注损伤(一)白细胞聚集与激活的机制细胞磷脂降解→大量趋化因子释放激活的中性粒细胞释放具有趋化作用的炎性介质↑内皮细胞表达粘附分子↑第13章缺血-再灌注损伤(二)中性粒细胞介导的再灌注损伤第13章缺血-再灌注损伤1.微血管损伤第13章缺血-再灌注损伤(1)微血管内血液流变学的改变表现：中性粒细胞粘附在VEC上血小板沉积红细胞缗线状聚集机制：活性氧↑→VEC合成P选择素↑白细胞激活→P选择素受体↑整合素、E选择素等粘附分子
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