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常见眩晕症的诊断
常见眩晕症的诊断(一)耳源性眩晕梅尼埃病1861年法国ProspeMeniere诊治一名白血病女青年(23岁),她突然发作眩晕、耳聋、耳鸣,死后颞骨病理切片见膜迷路内有血性渗出物,脑脊髓液无此改变,他首次提出内耳疾病可出现眩晕、耳聋、耳鸣等症状。
同年他发表四篇论文,因而以其姓命名此病,梅尼埃病(MenierediseaseMD)多年来国内各书将其译为美尼尔氏病,1989年自然科学名词审定委员会根据法语读音译为梅尼埃病更妥贴。
Hallpike及Cairns于1938年发现梅尼埃病的病理改变为内淋巴积水。
1964年北京耳鼻喉科研究所统计1000例耳源性眩晕病人中梅尼埃病61%~64%,而Cuwthorne统计2000名眩晕者中该病占60%,发病年龄在30~60岁之间,50岁左右最多,通常散发,但也曾有遗传型的报道(常染色体显性和隐性遗传),在眩晕和平衡障碍门诊,本病发病率约5%。
1.病因目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍导致积水,但其原因尚不清楚,有如下几种学说:
(1)自主神经功能紊乱和内耳微循环障碍学说正常状态下交感、副交感神经协调维持内耳的血管舒缩功能,若交感神经占优势,小血管痉挛易产生膜迷路积水,用血管痉挛学说解释眩晕反复发作比用膜迷路破裂和钾离子中毒似更合理。
(2)免疫性损伤学说Derebery(1991年)认为:
免疫复合物沉淀在内淋巴囊可产生迷路积水,循环免疫复合物(CIC)介导的Ⅲ型过敏反应可能是本病的原因。
因为免疫反应的中间产物,可改变血管壁的通透性,引起膜迷路积水。
(3)变态反应于1923年Duke就认为Ⅰ型变态反应与本病有直接因果关系,由抗原刺激体液免疫系统,产生特异性IgE附着于肥大细胞,使机体处于致敏状态,再接触抗原即可发病。
(4)解剖因素例如前庭导水管(VA)狭窄是本病的特征之一,1993年Shea认为VA狭窄及周围骨质气化不良系未发病就存在的,当病毒感染、外伤、免疫反应等因素触发时,即出现临床症状,已于1980年被Arenberg病理证实本病病人内淋巴囊上皮血管成分减少,吸收上皮蜕变。
内淋巴囊周围组织纤维化,导致吸收障碍。
(5)其他因素甲状腺功能低下、颅脑外伤后内耳出血、颞骨骨折、中耳炎、耳硬化症、先天性梅毒、精神因素抑郁、焦虑致易发病。
2.发病机制目前尚不清楚仍停留在动物实验及理论推测阶段,能被接受的学说:
(1)内淋巴高压学说。
(2)膜迷路破裂学说。
(3)钙离子超载学说。
3.诊断要点(1)典型三联症每次发作20min以上,至少发作两次以上①发作性眩晕约2/3病人以眩晕为首发,急性起病,只能卧床不能行走,伴自发性眼震。
②耳鸣约80%病人有此症状,早期为翁翁声或吹风样,后期为高频蝉鸣,发病前加重,眩晕缓解后耳鸣减轻。
③波动性感觉神经性耳聋。
此三症状被称为三联症。
④内耳胀满感多出现于眩晕症状发作前,约1/3患梅尼埃病者有此症状,过去将眩晕、耳聋、耳鸣是梅尼埃病的典型三联症,现将内耳胀满感纳入则成为四联症。
⑤客观上有自主神经的综合征,如恶心、呕吐、出汗及面色苍白,其病理机制认为前庭神经核与迷走神经核位置较近,前者受刺激后,其兴奋扩散到后者所致。
(2)听功能检查电测听呈不同程度的感觉神经性耳聋。
重振试验阳性,Ecochg负SP占优势,阻抗测听镫肌反射阈60dB提示病变位于耳蜗。
耳蜗电图(ECOG)SP/AP比值gt;0.4提示内淋巴积水。
(3)50%甘油盐水(甘油1.2g/kg+盐水配制)服用后各频率的听力提高达10dB,说明膜迷路水肿,即甘油试验阳性。
诊断内淋巴水肿时前庭及听觉症状特点必备,所以梅尼埃病为临床诊断,随反复发作次数增加,出现一定程度的永久性感觉神经性耳聋,其受累前庭功能也进行性丧失,其发作性眩晕的强度倾向于减轻。
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