动物生理学课件第七章.ppt

第七章血液循环;二、体循环与肺循环〔图〕;房室瓣〔三尖瓣、二尖瓣〕与半月瓣〔肺动脉瓣、主动脉瓣〕〔图〕;7.2血液循环的进化;一、心肌细胞的自动节律性;二、特殊传导系统;四、心肌的兴奋性及动作电位;0期：除极过程---肌膜对钠通透性增高，钠的快速内流。Hodgkin循环。

从-90mV迅速上升到+30mV，1-2ms

钠通道：快通道，激活、开放、失活的速度快〔INa通道〕。TTX阻断;复极3期：从0到-90mV、100-150ms，快速复极末期钙通道失活、内向离子流终止，外向钾离子增强，完成复极过程。;心肌离子通道的性状;四、自律细胞的动作电位〔图7-18〕;

0期去极化时间较长〔约7ms〕；去极化结束时不出现明显的极化倒转(0mV左右)；没明显的复极1期和平台期，但4期自动除极速度较快。〔图〕;快反响细胞：指心室肌、心房肌和浦肯野纤维，它们的动作电位0期去极化是由于快钠通道开放，钠快速内流引起，0期去极化速度快。

慢反响细胞：指窦房结和房室结的自律细胞，其动作电位的0期去极化速度慢。;自律性的上下取决于自动去极化的速度和最大复极电位与阈电位之间的电位差距。;五、心肌兴奋性的变化〔图7-16〕;期前收缩和代偿间隙;六、心电图〔ECG〕：;NormalECG.;;7.4心动周期的力学变化〔图〕;3、心室舒张期;①心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；;第一心音：主要是心室肌收缩初期，房室瓣突然关闭，以及心室壁震颤所引起，其次心室血流碰撞主动脉根部和管壁发出的声音。音调低而持续期长。;一、心率的调节

1、神经调节〔图〕

刺激交感神经→心率增快。去甲肾上腺素〔NE〕作用于窦房结细胞，使其起搏电位的坡度增加，能更快地到达阈电位，使心率增加。;二、搏出量的调节：静脉回心血量和心肌收缩力;心肌纤维在收缩前的最初长度适当拉长，收缩时的力量增强，这种靠改变心肌纤维长度的调节称异长自身调节。

心脏通过异长自身调节对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。

Starling心脏定律：搏出量依赖于心舒容量，即??肌纤维的初长度。;由交感神经的作用或血液中肾上腺素的作用而引起心室收缩力加强，从而增加搏出量的调节称----等长调节。;7.6血管生理;二、血压的形成及其调节;4、影响动脉血压的因素:;动脉血压相对稳定的生理意义：;静脉是血液回流到心脏的通道，同时作为容量血管又起到血液贮存库的作用。安静状态下，体循环的60%~70%的血液量容纳在静脉局部。静脉的收缩和舒张可有效调节回心血量和心输出量，使循环功能适应不同生理条件下的需要。;7.8微循环与淋巴循环;二、斯塔林假说;1、淋巴系统：

毛细淋巴管、淋巴丛、淋巴管、右淋巴导管和胸导管→静脉。

正常成人在安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环。;7.9心血管系统的神经调节;1、缩血管神经是交感神经：使血管管径缩小，增加外周阻力。

节后神经末梢分泌去甲肾上腺素，主要与α受体结合。;3、副交感舒血管神经：神经末梢分泌Ach〔支配脑膜、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器的血管〕，与平滑肌M受体结合，引起血管舒张。;1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射〔图〕

由刺激颈动脉窦和主动脉引起的减压反射称颈动脉窦—主动脉反射。

其相应的传入神经分别为窦神经和主动脉神经。;2、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射〔图〕;四、心血管中枢;2、高级中枢：延髓以上的心血管中枢;7.10心血管系统的体液调节;1、肾上腺髓质激素：;肾血流量减少或肾Na+降低→肾素〔一种酸性蛋白酶，肾近球细胞分泌〕

血管紧张素原血管紧张素I〔10肽〕

〔肾素底物，由肝合成〕

血管紧张素转化酶〔肺血管内皮外表〕

血管紧张素II〔8肽〕

血管紧张素酶A

血管紧张素III〔7肽〕

其中血管紧张素II可直接使全身微血管收缩，血压升高。也可使静脉收缩，增加回心血量。血管紧张素III的缩血管效应较弱。(图7-47);4、激肽：包括缓激肽和血管舒张素，强烈的舒血管物质，使血管平滑肌舒张。;;;