重症医学胰腺炎的血糖管理.pptx

重症胰腺炎的血糖管理演讲人2024-08-26

重症胰腺炎患者的血糖控制是治疗过程中的重要环节，以下结合最新指南、专家共识和教材内容，从流行病学、临床表现、病理生理改变、诊断标准、高血糖症状成因、血糖控制目标、急性期和缓解期的血糖控制方法以及影响血糖控制的因素、护理措施等方面进行详细阐述：

流行病学01

流行病学重症胰腺炎是一种严重的急腹症，发病率呈上升趋势。其发病与多种因素有关，如胆道疾病、酗酒、暴饮暴食、高脂血症等。重症胰腺炎患者中高血糖的发生率较高，具体发生率因研究人群和诊断标准的不同而有所差异。一些研究表明，重症胰腺炎患者中高血糖的发生率可高达50%-80%。

流行病学临床面临的挑战：病情复杂多变血糖控制难度大营养支持困难药物相互作用并发症风险高个体差异大治疗成本高

临床表现02

临床表现重症胰腺炎的临床表现主要包括以下几个方面：腹痛：多为突然发作的剧烈腹痛，位于上腹部或左上腹部，可向背部放射。恶心、呕吐：常与腹痛同时发生，呕吐物为胃内容物或胆汁。发热：多数患者会出现发热，体温可高达39℃以上。黄疸：部分患者可出现黄疸，主要是由于胆道梗阻或肝细胞损伤所致。休克：重症胰腺炎可导致休克，表现为血压下降、心率加快、四肢湿冷等。其他症状：患者还可能出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、腹部压痛、反跳痛等症状。

病理生理改变03

病理生理改变重症胰腺炎的病理生理改变主要包括以下几个方面：胰腺自身消化：胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活，导致胰腺自身消化，引起胰腺组织的坏死和炎症。炎症反应：胰腺的炎症反应可导致全身性炎症反应综合征（SIRS），进而引起多脏器功能衰竭。微循环障碍：重症胰腺炎可导致胰腺微循环障碍，加重胰腺组织的缺血缺氧，促进胰腺坏死。代谢紊乱：重症胰腺炎可导致代谢紊乱，包括高血糖、高血脂、低蛋白血症等。

诊断标准04

诊断标准重症胰腺炎的诊断通常基于临床表现、实验室检查和影像学检查。临床表现包括急性上腹痛、恶心、呕吐、发热等实验室检查可发现血清淀粉酶和脂肪酶升高，白细胞计数增多，血糖升高，血钙降低等影像学检查如腹部超声、CT等可显示胰腺肿大、坏死等。

对于血糖升高的诊断，一般采用静脉血浆血糖测定，当血糖≥7.8mmol/L时可诊断为高血糖。在重症胰腺炎患者中，由于应激反应和胰腺功能受损，血糖升高往往更为明显，且持续时间较长。

高血糖的成因05

高血糖症状的成因胰岛功能受损：重症胰腺炎时，胰腺的炎症和坏死会导致胰岛细胞受损，尤其是胰岛B细胞，使其分泌胰岛素的能力下降，从而引起血糖升高。胰岛素抵抗：炎症反应和应激状态会导致体内胰岛素抵抗增加，即细胞对胰岛素的敏感性降低，使得胰岛素不能有效地发挥降低血糖的作用。应激激素分泌增加：在重症胰腺炎时，身体会处于应激状态，分泌大量的应激激素，如肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等。这些激素会促进肝糖原分解和糖异生，导致血糖升高。

高血糖症状的成因细胞因子的作用：炎症反应会导致多种细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等。这些细胞因子会干扰胰岛素信号传导，进一步加重胰岛素抵抗。药物因素：治疗重症胰腺炎时使用的一些药物，如糖皮质激素等，也可能会导致血糖升高。代谢紊乱：重症胰腺炎会引起全身代谢紊乱，包括脂肪代谢、蛋白质代谢等，这些代谢紊乱也会影响血糖的调节。

血糖控制的目标06

血糖控制目标一般目标：对于重症急性胰腺炎患者，目标血糖水平一般为7.8-10.0mmol/L。当血糖≥10.0mmol/L时即可开始胰岛素治疗。

非糖尿病患者：对于非糖尿病的重症胰腺炎患者，建议将血糖水平维持在6.1-7.8mmol/L。

糖尿病患者：对于糖尿病的重症胰腺炎患者，建议进行较宽松的血糖控制，控制在6.1-11.1mmol/L。

需要注意的是，血糖控制目标应根据患者的具体病情、年龄、合并症等因素进行个体化调整。

急性期控制血糖的方法06

重症胰腺炎急性期的血糖控制方法1、胰岛素治疗：给药方式：通常采用静脉输注胰岛素的方式，如使用微量输液泵或静脉滴注。胰岛素泵持续皮下输注也是一种有效的给药方式。剂量调整：根据血糖监测结果，及时调整胰岛素的剂量。一般每小时监测血糖一次，根据血糖变化以小剂量（如每小时1-2单位）的幅度调整胰岛素输注速度，使血糖逐渐稳定在目标范围内（7.8-10.0mmol/L）。

重症胰腺炎急性期的血糖控制方法2、血糖监测：频繁监测血糖是控制血糖的关键。在急性期，应每小时或更频繁地监测血糖，以便及时发现血糖的变化并调整治疗方案。3、补液治疗：重症胰腺炎急性期常伴有体液丢失和血容量不足，补液治疗不仅可以纠正容量不足，还可以改善组织灌注和代谢，有助于血糖的控制。在补液过程中，要注意监测电解质水平，尤其是血钾，避免因胰岛素治疗导致血钾过低。