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休克的外周血流动力学监测方法

休克按照病理生理学改变主要分为4种类型，包括心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克和分布性休克。其核心均为微循环灌注不足，造成组织氧供和氧交换受到影响，导致组织细胞缺氧，引起组织器官功能障碍。休克类型中的分布性休克(如脓毒性休克)最为复杂。临床上常见的脓毒性休克患者的心排出量可以正常甚至高于正常，周围血管阻力也可能正常，然而微循环却表现出显著的灌注不足或者分流，最终导致细胞缺氧。此时，体循环监测指标如中心静脉压、平均动脉压、心排出量等已不能全面、真实地反映患者的循环状态，需结合微循环的监测指标加以判断。已有研究证实脓毒性休克患者体循环跟微循环的表现并不完全匹配[1,2]。Trzeciak等[3]研究发现脓毒性休克患者早期液体复苏中微循环血流量的增加与脏器功能的改善密切相关，提出以微循环为目标来进行液体复苏有可能改善患者的预后。

1.一般临床指标

脓毒性休克时，机体为保证心、脑、肾等重要脏器灌注，首先收缩皮肤和胃肠道的小血管，末梢微循环灌注受影响，可能出现皮温降低、皮肤花斑、毛细血管再充盈时间(capillaryrefilltime，CRT)延长、中心—外周温度梯度增加等表现。这些是临床简单而容易获得的微循环灌注评估指标，但缺乏良好的特异性甚至敏感性。

1.1?皮温：皮温是最简单的反映微循环的指标，可通过触摸（主观判断）或仪器探测肢体末端表面温度（客观测定）的方法获取，临床上简单而方便。由于其容易受周围环境温度以及患者本身发热或动静脉血栓性疾病等的影响，故仅供临床作为粗略判断。

1.2?皮肤花斑：皮肤花斑是皮肤小血管收缩的结果，反映皮肤灌注的异常。对于深色皮肤的人种，皮肤花斑无法评价，应用受到限制。

1.3CRT：指末梢血管床(如甲床)在压迫变白至恢复原有色泽所需时间，超过4-5s被视作外周灌注降低。CRT简单易行，但对于有末梢血管疾患如雷诺病、干燥综合征等的患者，则无法进行微循环灌注的判断。

1.4?中心—外周温度梯度:中心-外周体温梯度需同时有两个温度探针才能获得。其在一定程度上可以反映微循环的灌注，但外周温度受环境温度影响较大，且对于体温调节中枢受损或者伴有感染发热的患者，体温梯度并不能很好地反映机体的灌注。

2.?实验室指标

2.1pHi

2.1.1?方法：pHi可直接将微电极刺入胃黏膜进行测定，但pHi也可以通过张力计测定法间接测定，即向带套囊的胃管套囊里注射生理盐水或者气体，让组织和套囊内的CO2充分弥散平衡后抽出生理盐水或气体，测定其中的CO2分压，其值可替代胃黏膜组织中CO2分压，从而计算得出pHi。pHi＜7.32对不良预后有预测价值。

2.1.2?影响因素：肠营养、张力计放置位置、抑酸剂的使用都将对结果产生影响，难以在临床上推广。

2.1.3?机制：胃肠道对容量反应较为敏感，在休克早期就受到影响，容易出现低灌注而使组织内pH值下降，所以通常可用pHi值来反映全身的灌注情况。

2.1.4?研究：苏青和等[4]持续监测了20例重度烧伤患者的pHi，发现死亡组pHi降低者明显增加(80%vs.20%)。?

2.2?组织CO2分压

2.2.1?方法：组织CO2分压可用电极或张力法测量。电极法是依靠电极加热皮肤增加CO2弥散来测得，此方法需频繁更换电极位置以免灼伤，且每次更换位置后需重新校正，费时较多，不适合急诊时使用。张力法则是将感受器置于舌下，让CO2通过半透膜弥散至感受器内与荧光染料结合产生荧光来测定。组织CO2分压亦可用经皮O2?/CO2电极在耳垂测得，此种测定电极不需要特别加温，以免局部血管扩张及长时间测定导致皮肤烫伤。舌下和口腔黏膜CO2分压监测快速、简单、经济，无血液暴露。

2.2.2?影响因素：由于受口腔分泌物、呕吐物影响，舌下CO2分压监测临床应用有限。

2.2.3?机制：在正常呼吸条件下，当动脉血CO2含量恒定时，组织CO2含量反映了组织血流和局部CO2之间的平衡。组织CO2分压由3个因素决定：动脉血CO2含量、局部血流灌注和组织代谢产生的CO2。在低血流量情况下，组织CO2增加，呈现“CO2淤积现象”，可用于监测受影响的组织低灌注和/或组织低氧。

2.2.4?研究：舌下CO2分压与微血管血流有关，与灌注血管的比例呈负相关[5]。脓毒症患者舌下CO2分压增加，且死亡患者表现更明显[6]。

2.3?混合静脉氧饱和度(SvO2)和中心静脉氧饱和度(ScvO2)

2.1.1?方法：SvO2的测定需安置Swan-Ganz导管。

2.1.2?机制：SvO2指肺动脉血氧饱和度，ScvO2则是上腔静脉的血氧饱和度，二者一定程度上反映了组织氧供与氧耗的平衡，是对组织氧供需平衡的总体评价。尽管在脓毒性休克液体治疗的早期目标导向治疗(earlygoal-direct