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钙磷代谢紊乱

（DisordersofCalciumandPhosphorousMetabolism）钙磷正常代谢钙磷的含量和分布血钙和血磷钙磷的吸收和排泄钙磷代谢的调节钙磷的生理功能钙磷的含量和分布血钙血磷指血清中以无机磷酸盐的形式存在的磷，不包括红细胞和血清磷脂中所含的磷。正常成人血清磷约为0.8～1.6mmol/L。儿童血清磷约为1.45-2.1mmol/L。血钙和血磷的关系CaHPO4是难溶的电解质，根据溶度积原理，〔Ca2＋〕和〔HPO42-〕的浓度乘积等于一常数，若浓度用mg/L表示，该常数约为3500～4000。当＞4000时，两者以骨盐形式沉积，＜3500时，可出现骨盐溶解。钙的吸收和排泄日需量成人0.5～1.0g青少年、孕妇、乳妇1.0～1.5g吸收十二指肠和空肠上段排泄泌尿系统20％消化系统80%磷的吸收和排泄日需量1.0～1.5g吸收空肠排泄泌尿系统60～80％消化系统20～40％钙磷代谢的调节三种激素甲状旁腺激素1,25(OH)2D3降钙素三个靶器官肾骨肠PTH对钙磷代谢的调节由甲状旁腺主细胞分泌的一种多肽激素。对钙磷代谢总的调节作用是：升高血钙、降低血磷。1,25(OH)2D3

钙磷代谢的调节作用一般的食物维生素D含量不丰富。含量较多的食物有海产鱼类、蛋类和黄油。对钙磷代谢总的调节作用是：升高血钙、血磷。降钙素对钙磷代谢的调节由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种多肽。对钙磷代谢总的调节作用是：降低血钙钙磷代谢的主要调控机制钙的生理功能成骨作为第二信使调节细胞功能维持神经肌肉的正常兴奋性酶活性的调节其他磷的生理功能钙磷代谢紊乱低钙血症高钙血症低磷血症高磷血症低钙血症概念病因和发病机制对机体的影响防治原则概念血清离子钙低于1mmol/L。血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2.25mmol/L。病因和发病机制维生素D代谢障碍甲状旁腺功能减退慢性肾功能衰竭急性胰腺炎氟中毒维生素D代谢障碍来源减少维生素D吸收不良维生素D羟化障碍维生素D分解代谢加速甲状旁腺功能减退PTH缺乏PTH抵抗PTH无活性慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭常因为肾排磷减少、1,25(OH)2D3合成障碍、胃肠道功能紊乱导致高磷低钙血症。急性胰腺炎急性胰腺炎时，因炎症、坏死释放脂肪酸，后者与钙结合形成钙皂，引起低钙血症。氟中毒对机体的影响对神经肌肉的影响对心肌的影响对骨代谢的影响其他对神经肌肉的影响神经肌肉的兴奋性升高。对心肌的影响钙离子内流减慢心动图：Q－T间期延长S－T段延长T波低平或倒置心肌收缩力减弱对骨代谢的影响骨质钙化障碍佝偻病（儿童）骨质软化、骨质疏松、纤维性骨炎（成人）其他免疫功能降低。皮肤、毛发、指甲等异常表现。防治原则防治原发疾病补充钙剂和维生素D3若维生素D活化障碍，用1,25(OH)2D3。高钙血症概念病因和发病机制对机体的影响防治原则概念血清离子钙高于1.25mmol/L。血清蛋白浓度正常时，血清钙高于2.75mmol/L。病因和发病机制甲状旁腺功能亢进恶性肿瘤甲状腺功能亢进维生素D中毒肾上腺皮质功能减退甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进恶性肿瘤骨转移性肿瘤非骨转移性肿瘤对机体的影响对肾的损害对神经肌肉的影响对心肌的影响其他高血钙危象对肾的损害形态结构变化功能变化对神经肌肉的影响神经肌肉兴奋性降低。对心肌的影响钠离子内流受抑兴奋性、传导性降低钙离子内流加速Q－T间期缩短其他异位钙化除肾脏以外，钙盐还可沉积于血管壁、关节周围、软骨、胰腺、结膜、鼓膜等部位。高血钙危象血清钙达3.0～3.75mmol/L时可出现神经衰弱；达4.0mmol/L时出现精神症状；大于4.0mmol/L发生谵妄；大于4.5mmol/L发生高血钙危象，表现为严重脱水、高热、心律失常、意识不清，患者易死于心跳骤停、肾功能衰竭或急性胰腺炎。防治原则病因治疗支持疗法：大量输液以纠正脱水，促进钙排泄。降钙治疗：利尿剂、糖皮质激素、降钙素、透析疗法。低磷血症概念病因和发病机制对机体的影响防治原则概念成人血清磷＜0.8mmol/L。儿童血清磷＜1.3mmol/L。病因和发病机制摄入和