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代谢综合征及血管性痴呆

1代谢综合征及血管性痴呆摘要代谢综合征是一组以肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常为主要表现的症侯群。

胰岛素抵抗是代谢综合征发生的主要病理生理学基础。

代谢综合征及其各个组成成分与血管性痴呆均有密切关系。

文章简要回顾了代谢综合征导致血管性认知障碍的机制，概述了控制代谢综合征对预防和治疗血管性痴呆的意义。

关键词代谢综合征血管性痴呆代谢综合征（MS）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量减低、高血压、血脂异常为主要内涵，以胰岛素抵抗（IR）为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病为临床特点的一组临床症候群。

MS已成为新世纪影响人类健康和寿命的又一慢性流行性疾病。

2005年，国际糖尿病联盟（IDF）公布了MS全球统一新定义［1］，提出MS除涉及2型糖尿病（T2DM）、高血压、冠心病、肥胖等多个疾病外，还可能有其他疾病。

血管性痴呆（VD）是由脑血管病危险因素、明显（如脑梗死和脑出血等）或不明显的脑血管病变（如白质疏松和慢性脑缺血等）导致的智能及认知功能障碍综合征。

选择我国VD所占比例较高患病率仅次于阿尔茨海默病，一般在50～60岁发病。

近年来发病年龄趋于中年化，男性多于女性。

热忱构成MS的各种要素多数是已明确的卒中危险因素，同时也是2VD的危险因素。

现就MS与VD的关系、可能机制以及潜在干预价值作一综述。

MS的定义及诊断标准MS是一组以肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常为主要表现的症候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖、收缩压和（或）舒张压升高、脂质代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和血液炎性标志物增高等。

MS及其各组成成分均是脑血管病的独立危险因素，它们相互作用，更增高了脑血管病的风险。

MS的中心环节是胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症产生的代谢紊乱。

IR和高胰岛素血症不仅会导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，而且还会引起血管收缩、高血压、肥胖、血液黏度增高等变化，因此又被称为IR综合征。

2005年，国际糖尿病联盟制定的MS诊断标准为：

①中心型肥胖（中国人腰围男性90cm，女性80cm）；②另加下列因素中的任意2项：

血清三酰甘油（TG）＞1.70mmol/L，或已接受针对此脂质异常的特殊治疗；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男性＜1.03mmol/L，女性＜1.29mmol/L，或已接受针对此脂质异常的特殊治疗；收缩压130mmHg或舒张压85mmHg，或此前已被诊断为高血压而接受治疗；空腹血糖5.6mmol/L，或已被诊断为2型糖尿病。

如果空腹血糖5.6mmol/L，则强烈推荐行口服葡萄糖耐量试验，但该试3验在诊断MS时并非必需。

MS的病因和发病机制MS的发病机制至今尚未阐明，现代医学认为，MS的发生是遗传、环境、免疫、心理等多因素作用的结果，腹型肥胖、血脂紊乱和脂质的异位沉积，是导致IR的启动因素，其中脂毒性假说［2］、慢性炎症假说等已成为研究热点；而IR则被广泛认为是MS的中心环节，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。

美国心脏协会、心肺和血液研究所以及糖尿病协会发表的指南认为，MS的发病机制主要涉及IR、肥胖与脂肪组织代谢紊乱、其他相关的独立危险因素（如慢性炎症性疾病、血管功能异常等）三个方面。

IR是发生MS的主要病理生理学基础，外周组织的胰岛素敏感性与代谢紊乱密切相关，胰岛素能抑制脂肪组织中的脂解作用，使血液中游离脂肪酸（FFA）水平升高，而升高的FFA可减少脂肪和肌肉对葡萄糖的摄取并同时促进肝糖输出，反过来又进一步加重IR，从而形成一系列恶性循环。

在IR的发生过程中，代谢性核受体异常也起着重要作用。

这是一组激素调节核受体超家族成员，主要包括过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）、肝X受体（LXR）和法尼酯受体（FXR），它们调控的靶基因与体内胰岛素敏感性、脂肪发生、胰岛素分泌以及血脂稳态调节等有着一定关系。

在肥胖患者中，内脏脂肪对糖皮质激素和儿茶酚胺等脂解激素的敏感性增强，FFA释放4增加。

脂质代谢紊乱包括低高密度脂蛋白（HDL）血症和低密度脂蛋白（LDL）血症。

LDL具有多种致动脉粥样硬化作用，包括降低受体介导的脂质清除、增强动脉壁的滞留作用以及对氧化作用的敏感性。

其他炎症反应、氧化应激、内分泌异常、凝血功能异常可能都与MS的发生和发展有关