常见急性中毒的急救（急救技术课件）.pptx

短时间接触大量毒物;急性中毒的治疗原则;;立即终止接触毒物;入侵途径→措施;清除体内尚未吸收毒物;口服中毒者;催吐;洗胃;导泻;灌肠;促进已吸收毒物排出;;应用特殊解毒剂;毒物种类;支持对症治疗;脑水肿：甘露醇;急性中毒的治疗原则：

立即终止接触毒物

清除体内尚未吸收的毒物

促进已吸收毒物排出

应用特效解毒药

对症支持治疗;有机磷农药接触史;中毒机理;最早

腺体分泌增加

平滑肌收缩

括约肌松弛;;M样症状之后

骨骼肌先兴奋后抑制

兴奋--肌张力增高、肌肉颤动

肢体抽搐、全身强直

抑制--肌力减退、瘫痪

呼吸肌麻痹、窒息

;中枢神经功能紊乱

头痛、头晕、疲乏、烦躁不安、意识模糊；

重者抽搐、昏迷。;可疑患者;有机磷农药中毒的诊断依据：

有机磷农药接触史；

典型临床表现：M样症状、N样症状和中枢神经系统症状；

实验室检查：血胆碱酯酶活力下降

排出物中检出有机磷物质

尿中检出机磷分解产物

可疑者行阿托品治疗试验支持诊断;;一氧化碳中毒

----原因、机制;中毒原因;1;煤炉、炭盆取暖（门窗紧闭）;检查燃气管道有无泄漏;瓦斯爆炸;中毒机制;肺;COHb无携氧能力→血液运氧障碍→组织急性低氧血症;COHb抑制O2Hb的解离;细胞缺氧;中枢神经系统最敏感;一氧化碳中毒：呼吸道吸入过量一氧化碳

原因：生活接触中毒、职业接触中毒

机制：血红蛋白携氧和释氧能力下降

组织用氧障碍

组织细胞缺氧

中枢神经系统受累最明显;集体宿舍取暖洗澡倒下一片;怎样确诊的？

做了什么化验？

如何处理的？;一氧化碳中毒

----诊断、治疗;诊断;;CO中毒者：一氧化碳接触史;Hb（血红蛋白）;治疗;打开门窗

转移到空气新鲜的地方

保持呼吸道通畅

轻度中毒即能好转，无需特殊处理;中、重度中毒

持续吸氧

高压氧舱;重度中毒

脱水、利尿剂----防治脑水肿

糖皮质激素、神经营养药----促进脑细胞功能恢复;净化血液;一氧化碳接触史

中枢神经系统缺氧表现

皮肤黏膜呈樱桃红色

血碳氧血红蛋白浓度测定;急性镇静催眠药中毒;目录;镇静催眠药中毒;;病因：过量服用或静脉使用大剂量药物是镇静催眠药中毒的主要病因。

中毒机制：

（1）苯二氮卓类：与苯二氮卓类受体结合后，可加强中枢抑制性递质r-氨基丁酸（GABA）与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增加GABA对突触后的抑制功能。

（2）巴比妥类：主要作用于网状结构上行激活系统而引起意识障碍。巴比妥类药物随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。

（3）吩噻嗪类：主要作用于脑干网状结构，抑制中枢神经系统多巴胺受体，抑制脑干血管运动和呕吐中枢，阻断α肾上腺素能受体、抗组胺、抗胆碱能等。

（4）其他镇静催眠药：中毒机制与巴比妥类相似。;;①轻度中毒：主要症状是嗜睡、头晕、乏力、注意力不集中、记忆力减退、反应迟钝、神志恍惚、发音不清、眼球震颤、步态不稳、有判断力和定向力障碍等。

②中度中毒：表现为浅昏迷或昏睡，呼吸浅而慢、眼球震颤、腱反射消失、角膜反射、咽反射存在。

③重度中毒：呈进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷，意识障碍可持续1周左右。呼吸浅慢甚至停止，心血管功能由低血压到休克，瞳孔缩小（后期散大）、体温不升、皮肤湿冷、紫绀、肌张力降低、腱反射消失。胃肠蠕动减慢。皮肤大疱，多出现在手臂和足跟部。长时间昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而威胁生命。;中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、意识模糊、头晕、言语不清、共济失调等。很少时间出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重并发症。;最常见的是锥体外系反应：

①帕金森综合征：流涎、肌张力增高、肌肉震颤、面容呆板等表现；

②急性肌张力障碍，有斜颈、牙关紧闭、喉痉挛等；

③不能静坐；

④其他表现，如体温调节紊乱致体温降低、低血压、休克，心律失常、烦躁不安、嗜睡甚至抽搐、昏迷、瞳孔缩小、大小便失禁、呼吸抑制等。;①水合氯醛中毒，心、肝、肾损害