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第十章急性肾衰竭

急性肾衰竭(acuterenalfailure，APF)是由各种原因引起的肾功能在短

时『白J内(儿小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。

肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在慢性肾脏病(chronic

kidneydisease，CKD)患者。ARF主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)

升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(1400ml

／d)，但也可以无少尿表现。

【病因和分类】

ARF有广义和狭义之分，广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭

义的ARF是指急性肾小管坏死(actltetlabularnecrosis，ATN)。

肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、

有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性ARF的特征是急性尿路

梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾性ARF有肾实质损伤，

常见的是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗菌

药物、造影剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞

(如ATN)。在这一类中也包括肾小球病、血管病和小管间质病导致的。本章主要

以急性肾小管坏死(ATN)为代表进行叙述。

【发病机制】

不同病因、不同程度的急性肾小管坏死(ATN)，可以有不同的始动因素和持

续发展因素。人类中毒性和缺血性ATN可是多因素的，如中毒性ATN可发生在

老年、糖尿病等多种因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损

害也可一起引起ATN。

肾前性ARF是肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率(GFR)降低，

并无明显的肾实质损伤。如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动

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力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生。肾小

管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。

ATN的发病机制仍未完全阐明，涉及肾血流动力学改变、。肾毒素或肾缺血-

再灌注所致肾小管上皮细胞损伤及上皮细胞脱落、管型形成和肾小管腔阻塞等。

(一)小管因素

低氧／缺血、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功

能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管一球反馈

增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR下降。小管严重受损可导

致肾小球滤过液的反漏，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和

肾实质进一步损伤。

(二)血管因素

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肾缺血既可通过血管作用使人球小动脉细胞内Ca离子增加，从而对血管收

缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功

能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。血管内皮损伤和炎症反应均可引起血

管收缩因子(如内皮素、肾内肾素一血管紧张素系统、血栓素A等)产生过多，

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而血管舒张因子，主要为一氧化氮(NO)、前列腺素(PGI、PGE)合成减少。这些

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变化可进一步引起血流动力学异常，包括肾血浆流量下降，肾内血流重新分布

表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等，这些均可引起GFR下降。

(三)炎症因子的参与

缺血性ARF‘也被称之为一种炎症性疾病，肾缺血可通过炎症反应直接使血

管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质(IL-6、IL-18、TNFa、