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单核细胞巨噬细胞在急性胰腺炎的发生发展中的的作用

单核细胞/巨噬细胞在急性胰腺炎的发生发展中的的作用作者：

李鹏飞湘雅一附院摘要急性胰腺炎是由参与维持细胞稳态因素不平衡造成的胰腺的炎症状态。

在急性胰腺炎中最早发生的事件是胰腺腺泡细胞伴随其他促炎症反应的作用，即内皮细胞、免疫细胞（粒细胞、单核细胞/巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）。

单核细胞/巨噬细胞是重要的炎症介质。

位于腹膜腔（胰腺及胰周组织附近）的单核细胞/巨噬细胞参与了急性胰腺炎的病理生理。

最近的研究表明，巨噬细胞清除受损伤的腺泡与细胞因子反应的改变可能是急性胰腺炎发生发展的基础。

本篇综述主要探讨单核细胞/巨噬细胞在急性胰腺炎发生发展中的作用和表现。

关键词：

急性胰腺炎；单核细胞；腹腔巨噬细胞；kupffer细胞引言炎症是机体应对组织损伤或感染的一个复杂炎症反应是由于炎症介质的释放导致的血管扩张，血流量增加和血管通透性增强，引起液体渗出增多以及神经疼痛纤维的激活导致的经典急性炎症反应，即热、红、肿胀和疼痛[1].。

急性炎症与分叶核白细胞的高表达有关，特别是中性粒细胞，而慢性或适应性免疫炎症反应则具有较高水平的单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞。

控制趋化因子的释放和表达以及细胞粘附分子的激活以招募白细胞定位在炎症部位。

在炎症反应过程中最关键的一步是白细胞的招募[2]。

血管内皮细胞，平滑肌细胞和巨噬细胞表达血管内皮细胞粘附分子-1，细胞黏附分子和E-选择素。

这些粘附分子与它分子相互协调，例如选择素，并与白细胞上的配体结合，以介导白细胞的滚动，粘附和迁移。

组织和循环层次上内皮细胞对炎症和免疫相关细胞有非常重要的作用[3,4]。

急性胰腺炎是胰腺的炎症性疾病，涉及胰腺周围组织和远处的器官。

急性胰腺炎引起的全身炎症反应综合征导致远处器官损伤和多器官功能障碍综合征，而这种情况是发病率和死亡率的首要原因。

轻度急性胰腺炎是自限性，但高达25%的患者出现严重的衰竭和它们中的30%会死亡。

大约一半的死亡病例在急性胰腺炎发生的第2周，一般是由于器官功能衰竭。

其余的死亡病例发生在几个星期到几个月以后，以腹膜后广泛胰腺坏死和败血症为特征[5]。

急性胰腺炎最初是由胰腺腺泡细胞引起的一个复杂的的级联反应事件。

一个未知的触发因素导致胰腺内的消化酶原转化为其活性形式，启动自身消化引起胰腺出血，坏死，水肿和胰腺实质的完全破坏。

胰腺内部的溶酶体水解酶激活胰蛋白酶原是急性胰腺炎的早期的触发事件[6]。

有趣的是，溶酶体水解酶如蛋白酶B的药物与基因缺失可以减少胰腺炎的严重程度[7]。

其他药物阻止胰蛋白酶原激活也可以调节急性胰腺炎的结果[8,9]。

急性胰腺炎中分泌炎症介质在的免疫细胞包括胰腺腺泡细胞，内皮细胞，中性粒细胞，淋巴细胞，单核细胞和巨噬细胞。

炎症介质被认为参与了这种情况的病理生理，包括：

肿瘤坏死因子-、白细胞介素-1、白细胞介素-6、血小板活化因子、细胞黏附分子、白细胞介素-8、生长调节致癌基因/中性粒细胞趋化因子-、单核细胞趋化因子-1、白细胞介素-10、补体C5a,、P物质、中性肽链内切酶[10]。

近年来的研究已经很清楚的表明，NF-B在急性胰腺炎的发生和发展中起着核心的作用[11]。

最新的证据表明，阻断NF-B的活化可显著降低急性胰腺炎的严重程度[12,13]。

这些发现打开了新的的窗口，通过使用选择性NF-B抑制剂调节急性胰腺炎的炎症过程。

在急性胰腺炎中各种炎症介质的表达水平，如肿瘤坏死因子-和白细胞介素-1受到NF-B的正调节[14,15]。

急性胰腺炎的级联放大反应是与局部组织的炎症介质过度释放有关的。

这种级联放大反应与急性胰腺炎的死亡率成正相关。

研究表明，胰腺和其他器官（肺、肝、单核细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞）激活的NF-B在急性胰腺炎引起的多器官功能衰竭的发展有关[17,18]。

在这篇综述中，我们讨论的最新进展中，截止到目前为止，指出不同的单核细胞/巨噬细胞群体在急性胰腺炎的发生发展中起到基础性的作用。

单核细胞/巨噬细胞系统巨噬细胞是机体使机体功能最多的细胞。

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