脑脓肿的诊断与治疗.ppt

*感谢大家观看第31页,共31页，星期六，2024年，5月关于脑脓肿的诊断与治疗脑脓肿是化脓性细菌侵入脑内所形成的脓腔。由于脑组织直接遭到破坏，故是一种严重的颅内感染性疾病。由于血脑屏障的存在，化脓性脑脓肿并不常见，发病率:4/100万。第2页,共31页，星期六，2024年，5月感染途径：①直接来自邻近的感染病灶，由中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、颅内静脉窦炎以及颅骨骨髓炎等感染病灶的炎症直接波及。特点：多位于感染原发病灶的邻近部位。约占脑脓肿2/3。第3页,共31页，星期六，2024年，5月②血行感染：肺部的各种化脓性炎症、胸膜炎、细菌性胸内膜炎、膈下脓肿、胆道感染、盆腔炎、牙周感染以及皮肤的痈、疖等经血行而播散的。特点：此类脓肿常位于大脑中动脉分布区的脑白质或脑白质与皮层的交界处，且常为多发性脑脓肿。第4页,共31页，星期六，2024年，5月③开放性颅脑损伤，化脓性细菌直接从外部侵入脑部。特别是当开放性颅脑损伤有异物或碎骨片存留在脑内，或由于清创不及时、不彻底时可在数周内形成脓肿。少数可在数月、数年后才引起脓肿，临床上称之为晚发性脓肿。脓肿多位于伤道或异物所在处。第5页,共31页，星期六，2024年，5月④病因不明确者称之为隐源性脑脓肿，指在临床上无法确定其来源的。原因：原发病灶不明显或短期内自愈而被忽略或原发病灶深隐而未被发现。⑤洁净神经外科手术后发病率为1/10000。第6页,共31页，星期六，2024年，5月脑脓肿的病理过程一般包括三个阶段：（1）急性脑炎阶段：病变部位炎性细胞侵润，脑组织局部发生软化坏死，继而出现多数小的液化区，附近的脑组织有水肿表现。（2）化脓阶段：局部液化区扩大互相融合形成脓腔，开始有少量脓液，邻近脑组织严重水肿和胶质细胞增生。（3）包膜形成阶段：一般在感染后7~14天初步形成，而完全形成需要4~8周。脓肿外周的肉芽组织同血管周围结締组织、神经胶质细胞增生逐步形成脓肿包膜。第7页,共31页，星期六，2024年，5月脓肿可单发、多发或多房性。形态大小不一，多为圆形或椭圆形，也有葡萄状或不规则形，小的仅米粒大，称粟粒性脑脓肿，大的可占据1/3以上颅腔第8页,共31页，星期六，2024年，5月临床表现：①急性感染症状，发热、头痛、呕吐、WBC升高②脓肿形成期即开始有颅内压增高症状，头痛、视乳头水肿③脑局灶性症状，与部位有关，如偏盲、失语等第9页,共31页，星期六，2024年，5月影像学表现：早期CT可无异常或显皮质下、皮髓交界区局灶性不规则的边界模糊低密度或低等密度影，有水肿占位效应，一般无强化，少许有斑点状、脑回样强化，晚期可显不完全环状强化MR早期显示不规则的边缘模糊的稍低T1长T2信号，炎灶T2稍低于周围水肿灶。一般无强化，少数不均匀强化，脑炎晚期可出现不规则环状强化，周围水肿持续存在第10页,共31页，星期六，2024年，5月脑脓肿脑炎期T2WI示左顶叶高信号灶脑脓肿形成早期矢状面T1WI增强示左顶叶病灶可区分脓肿壁及周围水肿区第11页,共31页，星期六，2024年，5月脓肿早期，50％可见周围不规则略高密度环，中央略低密度坏死，余者不显壁仅呈低密度区。强化中壁轻度强化，厚薄不均。灶周水肿明显。脓肿后期壁完全形成，厚薄均一，明显强化，周围水肿减轻至消失。晚期脓肿收缩，纤维包膜增厚，壁更趋于完整光滑，多呈圆或椭圆形，可持续数月。脓肿较小时可呈结节样强化。MR可见脓肿壁T1WI相对等或略高，T2TWI上相对低信号，此可能与巨噬细胞吞噬顺磁性自由基和出血有关。脓壁显著强化，可分辨脓腔、壁、水肿带。第12页,共31页，星期六，2024年，5月第13页,共31页，星期六，2024年，5月第14页,共31页，星期六，2024年，5月轴位T1WI、T2WI。示左小脑半球脓肿壁等或稍高T1信号；T2WI壁呈低信号，脓腔高信号，外周脑组织明显水肿，呈高信号第15页,共31页，星期六，2024年，5月矢状T1WI增强脓肿壁环形强化，光滑，较薄第16页,共31页，星期六，2024年，5月脑脓肿的弥散加权成像（DWI）DWI像呈高信号。因为脓腔内细菌、坏死组织、炎性细胞等高粘物质使水分子的弥散速度减慢所致。DWI也可见于其他肿瘤或肿瘤样病变，如胶母，因瘤内出血、细胞密集而信号增高，但脑脓肿的高信号是显著的。DWI也可见于其他肿瘤或肿瘤样病变，如胶母，因瘤内出血、细胞密集而信号增高，但脑脓肿的高信号是显著的。第17页,共31页，星期六，2024年，5月第18页,共31页，星期六，2024年