艾滋病【86页】（最新文档）.pptxVIP

艾滋病传染病学研室

晚期艾滋病患者恶病质

非洲马拉维的艾滋病孤儿

晚期限艾滋病患者恶病质

艾滋病儿童

卡波济肉瘤（皮肤损害）

卡波济肉瘤（口腔粘膜损害）

血液中的HIV

粪涂片：隐孢子虫虫卵

课时安排：2节教学课型：理论课教学目的要求：掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗熟悉：传播途径、高危人群、实验室检查、预防措施了解：发病机理、病理变化

重点与教学难点◎重点：临床表现、诊断◎难点：临床表现、诊断教学方法：◎课堂讲授教学手段：◎多媒体教学

第十五节艾滋病概述：（一）艾滋病（AIDS)定义：是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，由人免疫缺损病毒(HIV)所引起的慢性传染病。

（二）临床主要表现◆淋巴结肿大◆畏食、慢性腹泻、体重减轻◆发热、乏力等◆逐渐发展各种机会性感染、继发肿瘤、精神神经障碍而死亡.

一.病原学1.艾滋病毒为单股RNA病毒◆逆转录病毒科◆慢病毒亚科◆HIV呈球形或卵形◆直径90~140nm

2.HIV-1和HIV-2,均可致病是当前主要的艾滋病流行毒株◆性传播中HIV-2比HIV-1的传染性低5-9倍◆母婴传播中HIV-2比HIV-1低15-30倍◆感染HIV-2机体自然可发展成艾滋病，但潜伏期相对长，症状表现较轻，存活期则长.

3.病毒的包膜是糖蛋白gp120及gp41。4.gp120为外膜蛋白，gp41为透明蛋白，协助HIV进入宿主细胞的作用

5.HIV-1可分为9个亚型:A、B、C、D、E、F、G、H、O我国云南分离的HIV为B、C、E型

6.HIV◆嗜淋巴细胞性◆嗜神经性◆主要感染CD4+T淋巴细胞7.抵抗力：◆对热、酒精、次氯酸钠、漂白粉敏感。◆对甲醛、紫外线等不敏感。

二.流行病学（一）传染源:◆无症状病毒携带者◆病人（二）传播途径：1.性接触传染:◆主要传播途径，包括同性恋和异性恋者2.经血流和血制品传播：◆共用针头、输入第Ⅷ因子、含HIV的血和血制品。

3.母婴传播：◆胎盘◆产程◆产后◆喂养4.其他途径：◆器官移植、◆人工受精（含HIV）◆医护人员被针头刺伤或破损皮肤受污染

（三）高危人群：以50岁以下青壮年为主◆男性同性恋者◆性乱交者◆静脉药瘾者◆血友病患者◆多次输血者

例如:1996年2月17日，时年5岁的李某玩耍时不慎从五楼楼顶失足摔到地上，李某的父母赶快把他送往新野县人民医院抢救，输入了新野县血站提供的400CC血液。3月28日，李某因发烧再次到该院复诊，因高烧不退，于3月31日转院至南阳市中心医院传染科治疗。4月2日，南阳市中心医院对李某血液检验，结果发现其艾滋病病毒抗体初筛呈阳性，医院出于慎重，于次日对李某的父母进行了艾滋病病毒抗体检测，结果均呈阴性。同年9月，经国家指定的艾滋病检测实验室确认，李某确实感染上了HIV病毒(即艾滋病病毒)。

三.发病机制与病理解剖（一）发病机制：◆主要是CD4+T淋巴细胞在HIV的直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。◆其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。

1、HIV感染与复制◆由糖蛋白(gp120)组成的病毒囊膜吸附于宿主细胞的CD4受体，并发生融合，病毒的核心进入细胞。◆在逆转录酶作用下，病毒RNA转录为DNA，当细胞分裂时，病毒DNA整合到宿主细胞的基因中。◆病毒核酸可随细胞的分裂而传至子代细胞，可长期潜伏，病人可长期带毒生存。

2、CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍◆病毒直接损伤：细胞溶解破坏，细胞凋亡。◆非感染细胞受累：gp120与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合形成融合细胞使细胞通透性改变细胞发生溶解破坏

◆HIV感染干细胞：感染骨髓细胞CD4+T细胞产生减少.◆免疫的损伤游离的gp120与未感染的CD4+T细胞结合作为介导抗体依赖性细胞毒性作用的抗原使CD4+T细胞成为靶细胞受机体的免疫攻击而损伤。

3、单核-巨噬细胞功能异常◆HIV感染单核细胞◆感染HIV的单核巨噬细胞成为HIV的贮存所，并在病毒扩散中起重要作用，可扩散到中枢神经系统。4、B细胞功能异常◆B细胞功能障碍