肺结核【102页】（最新文档）.pptx

第二篇呼吸系统疾病;讲授目的和要求;讲授主要内容;概述;流行病学;肺结核历史;肺结核的历史;;;;;;我国疫情;病例分享;病例分享;病例分享;望

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听;;结核分枝杆菌;结核分枝杆菌;结核分枝杆菌;1882年德国微生物学家罗伯·柯霍在柏林宣告它是结核病的病原体。他凭着此发现获得了1905年诺贝尔生理学或医学奖;;;结核分枝杆菌的增代时间为14~20小时，培养时间2~8周;成分复杂，主要是类脂质（占50~60%），蛋白质和多糖，与变态反应，免疫应答有关。;结核病在人群中的传播;结核病在人体的发生与发展;迟发型(Ⅳ型变态反应);（3~6周后）再次;继发性结核;病理改变;1．炎性渗出性病变;2．增生性病变（结核结节〕;外围：类上皮细胞成层状排列和包绕

周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖

结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合;组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死

坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死;（二）病变进展改变;望

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干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞

其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌

;

通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散

进入肺静脉造成全身性血行播散

通过支气管播散到其他肺部;消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索

纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶

钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶;;临床表现;望

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听;望

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听;（一）影像学

特点：“新老”并存，无特异性

方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT

（二）结核菌的检查确诊依据

方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链

（三）纤维支气管镜检查

;（四）结核菌素试验

旧结素(oldtuberculin,OT)

结素的纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)

方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h

结果判断：硬结直径5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm阳性，≥20mm或??泡、硬结、坏死强阳性;诊断标准;;(一)原发型肺结核;;(二)血行播散型肺结核;急性粟粒型肺结核;双肺弥漫性粟粒样

改变，呈毛玻璃样;亚急性或慢性血行播散性肺结核;（三）继发型肺结核;渗出性病变

呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布

局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚;增生性病变

病变可为一个或几个，密度增高，清楚

多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在;;干酪样肺炎

大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞

病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布

;结核球

通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起

多数密度均匀，中心可见钙化

周围可有或无卫星病灶;右上肺结核球;左上肺结核球钙化;慢性纤维空洞性肺结核;;病例;浸润性肺结核，纤维空洞，痰阳，HIV，;;（四）结核性胸膜炎IV型;肺结核病自然过程示意图;;;（二）病变部位及范围

（三）痰菌检查：阳性（+），阴性（－）

（四）化疗史

1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者；不规则化疗未满一月者

2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者；不规则化疗超过一月者；慢性排菌者;（五）并发症

可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺源性心脏病

（六）并存病

（七）手术

;;;（一）肺炎浸润型干酪性肺炎

（二）肺癌中央型与肺门淋巴结结核

周围型与结核球

（三）肺脓肿慢纤洞型

（四）支扩，慢支

（五）纵隔和肺门疾病

（六）其他发热性疾病;;肺癌;肺结核;右上肺肺脓肿;;（一）化学治疗原则

早期、规律、全程、适量、联合

治疗方案分强化和巩固两阶段

（二）化学治疗的主要作用

1.杀菌作用2.防止耐药菌产生3.灭菌;化学治疗的生物学机制;一线药物，二线药物

a.异烟肼（isoniazidH）

b.利福平（rifampinR）

c.链霉素（streptomycinS）

d.吡嗪酰胺（pyrazinamideZ）

e.乙胺丁醇（ethambutolE）;;初治涂阳方案